創(chuàng)傷性凝血病ppt-展示頁(yè)
2024-10-03 16:26本頁(yè)面
【正文】 小于 10萬(wàn)， 2%可小于 5千。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 2 大量失血 健康成年人含有 10克纖維蛋白原和 15u血小板； 大量失血或大血腫時(shí) 1/2的纖維蛋白原和 1/3血小板喪失。 三者相互作用，一旦形成惡性循環(huán)那么導(dǎo)致死亡率升高。 第五頁(yè)，共四十五頁(yè)。 第四頁(yè)，共四十五頁(yè)。 認(rèn)識(shí)創(chuàng)傷性凝血病的 臨床意義 對(duì)于入院時(shí)發(fā)生凝血病的創(chuàng)傷患者，其 ICU和總的住院時(shí)間延長(zhǎng)，更易發(fā)生急性肺損傷、急性腎損傷和多臟器功能衰竭。 Niles等報(bào)道一家戰(zhàn)地醫(yī)院收治的 347例接受輸血的傷員，到達(dá)急診室時(shí)凝血病的發(fā)生率為 38％，其死亡率較無凝血病者明顯增高〔 24％ vs. 4％〕，死亡危險(xiǎn)度為 。 第二頁(yè)，共四十五頁(yè)。約 25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。 長(zhǎng)期以來，人們一直認(rèn)為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的喪失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙。 第一頁(yè)，共四十五頁(yè)。1 創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識(shí) 1 大出血和凝血病〔 coagulopathy〕在嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中非常普遍，往往進(jìn)展為合并低體溫、酸中毒的“致死性三聯(lián)征〞，具有很高的死亡率。 創(chuàng)傷后的凝血病表現(xiàn)為 PT和 APTT延長(zhǎng)、 PLT計(jì)數(shù)和 Fbg水平降低等。 創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識(shí) 2 有關(guān)專家在 2024年發(fā)起“針對(duì)創(chuàng)傷大出血的教育努力〞〔 eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT〕的國(guó)際行動(dòng)，以提高創(chuàng)傷救治人員對(duì)創(chuàng)傷后凝血病的認(rèn)識(shí)和救治水平。 事實(shí)上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預(yù)后密切相關(guān)。 ISS≥45 的患者 60%在一小時(shí)內(nèi)發(fā)生。 創(chuàng)傷性凝血病的 發(fā)病率 Brohi等發(fā)現(xiàn) ％的傷員在到達(dá)醫(yī)院時(shí)就有凝血病，他們的死亡率是那些沒有凝血病者的 4倍〔 46％ vs. ％〕。 第三頁(yè)，共四十五頁(yè)。 凝血病 在創(chuàng)傷早期起著非常巨大的作用，因此，盡早診斷和積極處理凝血病有助于更好地控制出血，也是 降低創(chuàng)傷死亡率的關(guān)鍵 。 2 創(chuàng)傷性凝血病的病理生理與 發(fā)病機(jī)制 與傳統(tǒng)的觀念不同，現(xiàn)在認(rèn)為創(chuàng)傷性凝血病是多種因素共同作用的結(jié)果，涉及損傷嚴(yán)重度、失血、凝血底物消耗、纖溶、低體溫、低鈣血癥、酸中毒、機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷及后續(xù)治療的反響等。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 1 嚴(yán)重創(chuàng)傷 致命性三聯(lián)征 低體溫； 酸中毒； 凝血病。 第六頁(yè)，共四十五頁(yè)。 第七頁(yè)，共四十五頁(yè)。 第八頁(yè)，共四十五頁(yè)。 第九頁(yè)，共四十五頁(yè)。 ≥4小時(shí)或中心體溫≤34176。 發(fā)病機(jī)制－ 1 創(chuàng)傷的直接暴力、休克、炎癥反響、自由基等都可以引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮下的 Ⅲ 型膠原和 TF暴露，通過與 vWF、血小板及 Ⅶ 因子結(jié)合，激活凝血進(jìn)程。 在凝血因子減少或功能受損時(shí)，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。 發(fā)病機(jī)制－ 2 在一組 208例患者的前瞻性研究中，可以觀察到傷員入院時(shí)的凝血功能障礙和休克嚴(yán)重程度有著明顯的量效關(guān)系，那些損傷程度雖然嚴(yán)重但沒有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。 因此，可以認(rèn)為組織內(nèi)皮細(xì)胞損傷和休克是誘發(fā)創(chuàng)傷凝血病的兩個(gè)關(guān)鍵因素。 發(fā)病機(jī)制－ 3 近年來的研究證實(shí)，傷員在接受明顯的液體復(fù)蘇之前就表現(xiàn)出凝血病，提示在創(chuàng)傷早期血液稀釋并不是凝血病的主要原因。 第十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。 只有在 32℃ 以下的低溫時(shí)，才會(huì)較明顯地降低凝血因 第十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。 Meng等發(fā)現(xiàn)當(dāng) pH從 ， FⅦa 的活性降低 90％， FⅦa/TF復(fù)合體活性降低 55％， FⅩa/Ⅴa 觸發(fā)的凝血酶原激活率降低 70％。 發(fā)病機(jī)制 6 炎癥反響 凝血過程和炎癥反響之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系。 單核細(xì)胞可以表達(dá)組織因子并黏附到損傷部位的血小板
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