創(chuàng)傷性凝血病ppt-wenkub
2024-10-03 16 本頁面
【正文】 1994年指南 第十九頁，共四十五頁。 血栓彈力圖〔 TEG〕能夠反映全血的凝血和纖溶水平，還出現(xiàn)床旁使用的可靠?jī)x器。 實(shí)驗(yàn)室檢查通常需要 20～ 60 min，不能及時(shí)反映活動(dòng)性出血患者的真實(shí)狀況。 行凝血、纖溶等相關(guān)指標(biāo)的常規(guī)監(jiān)測(cè)，包括血 PT、 PTT、 TT、纖維蛋白原、血小板計(jì)數(shù)、 D二聚體、 PDP等等，根據(jù)病情必要時(shí)每 2～ 4 h重復(fù)檢查。 發(fā)病機(jī)制 6 炎癥反響 凝血過程和炎癥反響之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系。 只有在 32℃ 以下的低溫時(shí)，才會(huì)較明顯地降低凝血因 第十四頁，共四十五頁。 發(fā)病機(jī)制－ 3 近年來的研究證實(shí)，傷員在接受明顯的液體復(fù)蘇之前就表現(xiàn)出凝血病，提示在創(chuàng)傷早期血液稀釋并不是凝血病的主要原因。 發(fā)病機(jī)制－ 2 在一組 208例患者的前瞻性研究中，可以觀察到傷員入院時(shí)的凝血功能障礙和休克嚴(yán)重程度有著明顯的量效關(guān)系，那些損傷程度雖然嚴(yán)重但沒有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。 發(fā)病機(jī)制－ 1 創(chuàng)傷的直接暴力、休克、炎癥反響、自由基等都可以引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮下的 Ⅲ 型膠原和 TF暴露，通過與 vWF、血小板及 Ⅶ 因子結(jié)合，激活凝血進(jìn)程。 第九頁，共四十五頁。 第七頁，共四十五頁。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 1 嚴(yán)重創(chuàng)傷 致命性三聯(lián)征 低體溫； 酸中毒； 凝血病。 凝血病 在創(chuàng)傷早期起著非常巨大的作用，因此，盡早診斷和積極處理凝血病有助于更好地控制出血，也是 降低創(chuàng)傷死亡率的關(guān)鍵 。 創(chuàng)傷性凝血病的 發(fā)病率 Brohi等發(fā)現(xiàn) ％的傷員在到達(dá)醫(yī)院時(shí)就有凝血病，他們的死亡率是那些沒有凝血病者的 4倍〔 46％ vs. ％〕。 事實(shí)上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預(yù)后密切相關(guān)。 創(chuàng)傷后的凝血病表現(xiàn)為 PT和 APTT延長(zhǎng)、 PLT計(jì)數(shù)和 Fbg水平降低等。 第一頁，共四十五頁。約 25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。 Niles等報(bào)道一家戰(zhàn)地醫(yī)院收治的 347例接受輸血的傷員，到達(dá)急診室時(shí)凝血病的發(fā)生率為 38％，其死亡率較無凝血病者明顯增高〔 24％ vs. 4％〕，死亡危險(xiǎn)度為 。 第四頁，共四十五頁。 三者相互作用，一旦形成惡性循環(huán)那么導(dǎo)致死亡率升高。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 3 血小板快速消耗 廣泛的組織損傷 ——數(shù)以萬計(jì)的微小撕裂 ——膠原蛋白和組織因子暴露； 5%患者血小板計(jì)數(shù)小于 10萬， 2%可小于 5千。 創(chuàng)傷性凝血病過程 大量血液?jiǎn)适? 組織間液進(jìn)入血管 大量輸液 血液稀釋 大量庫血 凝血紊亂 低體溫〔臨床小于 36176。 受損的內(nèi)皮細(xì)胞釋放 tPA增加，而 PAI1減少，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)。 在組織低灌注時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，通過與凝血酶結(jié)合而抑制其功能，同時(shí)還激活蛋白 C和抑制 Ⅴ 、 Ⅷ 因子的功能，導(dǎo)致機(jī)體抗凝活性增強(qiáng)。 創(chuàng)傷失血可以直接喪失凝血因子，體液從細(xì)胞內(nèi)和組織間隙向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、后續(xù)的大量液體復(fù)蘇都導(dǎo)致凝血因子稀釋。 發(fā)病機(jī)制－ 5 酸中毒 代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見，它可以抑制各種凝血因子的活性，也促進(jìn)纖維蛋白原的降解。 創(chuàng)傷是誘發(fā)炎癥反響的一個(gè)重要因素，后者同樣影響凝血的過程。 同時(shí)應(yīng)
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