創(chuàng)傷性凝血病ppt(已修改)
2025-09-28 16:26 本頁面
【正文】 1 創(chuàng)傷性凝血病的認識 1 大出血和凝血病〔 coagulopathy〕在嚴重創(chuàng)傷患者中非常普遍，往往進展為合并低體溫、酸中毒的“致死性三聯(lián)征〞，具有很高的死亡率。 創(chuàng)傷后的凝血病表現(xiàn)為 PT和 APTT延長、 PLT計數(shù)和 Fbg水平降低等。 第一頁，共四十五頁。 創(chuàng)傷性凝血病的認識 2 有關專家在 2024年發(fā)起“針對創(chuàng)傷大出血的教育努力〞〔 eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT〕的國際行動，以提高創(chuàng)傷救治人員對創(chuàng)傷后凝血病的認識和救治水平。 長期以來，人們一直認為凝血病是在傷員入院接受大量液體復蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的喪失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導致的凝血因子功能障礙。 事實上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預后密切相關。約 25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。 ISS≥45 的患者 60%在一小時內發(fā)生。 第二頁，共四十五頁。 創(chuàng)傷性凝血病的 發(fā)病率 Brohi等發(fā)現(xiàn) ％的傷員在到達醫(yī)院時就有凝血病，他們的死亡率是那些沒有凝血病者的 4倍〔 46％ vs. ％〕。 Niles等報道一家戰(zhàn)地醫(yī)院收治的 347例接受輸血的傷員，到達急診室時凝血病的發(fā)生率為 38％，其死亡率較無凝血病者明顯增高〔 24％ vs. 4％〕，死亡危險度為 。 第三頁，共四十五頁。 認識創(chuàng)傷性凝血病的 臨床意義 對于入院時發(fā)生凝血病的創(chuàng)傷患者，其 ICU和總的住院時間延長，更易發(fā)生急性肺損傷、急性腎損傷和多臟器功能衰竭。 凝血病 在創(chuàng)傷早期起著非常巨大的作用，因此，盡早診斷和積極處理凝血病有助于更好地控制出血，也是 降低創(chuàng)傷死亡率的關鍵 。 第四頁，共四十五頁。 2 創(chuàng)傷性凝血病的病理生理與 發(fā)病機制 與傳統(tǒng)的觀念不同，現(xiàn)在認為創(chuàng)傷性凝血病是多種因素共同作用的結果，涉及損傷嚴重度、失血、凝血底物消耗、纖溶、低體溫、低鈣血癥、酸中毒、機體對創(chuàng)傷及后續(xù)治療的反響等。 第五頁，共四十五頁。 嚴重創(chuàng)傷的病理生理 1 嚴重創(chuàng)傷 致命性三聯(lián)征 低體溫； 酸中毒； 凝血病。 三者相互作用，一旦形成惡性循環(huán)那么導致死亡率升高。 第六頁，共四十五頁。 嚴重創(chuàng)傷的病理生理 2 大量失血 健康成年人含有 10克纖維蛋白原和 15u血小板； 大量失血或大血腫時 1/2的纖維蛋白原和 1/3血小板喪失。 第七頁，共四十五頁。 嚴重創(chuàng)傷的病理生理 3 血小板快速消耗 廣泛的組織損傷 ——數(shù)以萬計的微小撕裂 ——膠原蛋白和組織因子暴露； 5%患者血小板計數(shù)小于 10萬， 2%可小于 5千。 第八頁，共四十五頁。 嚴重創(chuàng)傷的病理生理 4 過度纖溶 凝血 纖溶，過度凝血必然導致過度纖溶。 第九頁，共四十五頁。 創(chuàng)傷性凝血病過程 大量血液喪失 組織間液進入血管 大量輸液 血液稀釋 大量庫血 凝血紊亂 低體溫〔臨床小于 36176。 ≥4小時或中心體溫≤34176?！? 酸中毒〔 pH ≤ ) 第十頁，共四十五頁。 發(fā)病機制－ 1 創(chuàng)傷的直接暴力、休克、炎癥反響、自由基等都可以引起內皮細胞損傷，內皮下的 Ⅲ 型膠原和 TF暴露，通過與 vWF、血小板及 Ⅶ 因子
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1