20xx年醫(yī)學專題—創(chuàng)傷性凝血病概要-展示頁
2024-11-19 04:21本頁面
【正文】 1減少，纖溶酶激活，使機體的纖溶活性增強。 受損的內皮細胞釋放 (sh236。)，通過與 vWF、血小板及 Ⅶ 因子結合，激活凝血進程 。 創(chuàng)傷的直接暴力、休克、炎癥反應、 自由基等都可以引起內皮細胞損傷，內皮下的 Ⅲ 型膠原和組織因子暴露 (b224。第五 頁 ，共三十七 頁 。54:112730第四 頁 ，共三十七 頁 。ngxiǎn)相關。 (zǔzhī)損傷252。nzh232。 低體溫216。 血液稀釋216。 組織損傷216。創(chuàng)傷性凝血功能障礙的發(fā)病 (fā b236。i)“ 非外科性出血 ” 或 “ 微血管出血 ” 。是一種 (yī zhǒnɡ)多元性的凝血障礙性疾病。n chu225。創(chuàng)傷性凝血病創(chuàng)傷性凝血病第一 頁 ，共三十七 頁 。創(chuàng)傷性凝血病 (Coagulopathy of Trauma)是由于嚴重創(chuàng)傷導致組織損傷，引起機體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床 (l237。nɡ)病癥。亦稱為 (chēnɡ w233。第二 頁 ，共三十七 頁 。ng)機制216。 休克216。 酸中毒 216。 炎癥 (y225。ng)反應六大關鍵啟動因素第三 頁 ，共三十七 頁 。 組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的基礎 ,創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生與創(chuàng)傷程度明顯(m237。Karim Brohi. J Trauma. 2024。很多時候，創(chuàng)傷 (chuāngshāng)是一場災難。216。ol249。216。f224。216。ngch233。第六 頁 ，共三十七 頁 。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纖維蛋白溶解 (r243。 (xiūk232。p 休克過程中 , 活化蛋白 C增加血栓調節(jié)素的活性。第七 頁 ，共三十七 頁 。y232。創(chuàng)傷失血可以直接丟失凝血因子，體液從細胞內和組織間隙向血管內轉移、后續(xù)的大量液體復蘇 (f249。216。)凝血因子、血小板和紅細胞，降低血液粘稠度，破壞血管的代償性血管收縮功能，并加重低溫和高氯代謝性酸中毒（最明顯的用％鹽水輸注）。 (tǐwēn)低體溫導致 (dǎozh236。Lippicott Williams Wilkins。低體溫 (tǐwēn)時 APTT和 PT均明顯延長HT組在 90min時出現(xiàn) APTT延長(y225。ng)(P=) ，持續(xù)至120min (P=)。n)PT延長 (P=)，持續(xù)至 210min (P=)。 Apr 2024。348354第十 頁 ，共三十七 頁 。nɡ ji224。 組織低灌注252。 抑制各種凝血因子的活性，也促進纖維蛋白原的降解。 當 pH由 ， TF/FⅦa 復合物和 FXa/FVa復
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