創(chuàng)傷性凝血病-展示頁
2024-10-03 16:37本頁面
【正文】 毒〔最明顯的用 ％鹽水輸注〕。 第七頁，共三十七頁。 ? 休克過程中 , 活化蛋白 C增加血栓調(diào)節(jié)素的活性。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纖維蛋白溶解的環(huán)境。 第六頁，共三十七頁。 ? 受損的內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織型纖溶酶原激活物 tPA增加，而PAI1減少，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)。 第五頁，共三十七頁。54:112730 第四頁，共三十七頁。 ? 組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的根底 ,創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生與創(chuàng)傷程度明顯相關(guān)。 第二頁，共三十七頁。 是一種多元性的凝血障礙性疾病。第一頁，共三十七頁。 創(chuàng)傷性凝血病 (Coagulopathy of Trauma) 是由于嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致組織損傷，引起機(jī)體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥。 亦稱為“非外科性出血〞或“微血管出血〞。 創(chuàng)傷性凝血功能障礙的發(fā)病機(jī)制 ? 組織損傷 ? 休克 ? 血液稀釋 ? 酸中毒 ? 低體溫 ? 炎癥反響 六大關(guān)鍵啟動(dòng)因素 第三頁，共三十七頁。 Karim Brohi. J Trauma. 2024。 很多時(shí)候，創(chuàng)傷是一場(chǎng)災(zāi)難。 ? 創(chuàng)傷的直接暴力、休克、炎癥反響、 自由基等都可以引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮下的 Ⅲ 型膠原和組織因子暴露，通過與vWF、血小板及 Ⅶ 因子結(jié)合，激活凝血進(jìn)程。 ? 在凝血因子減少或功能受損時(shí)，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。 ? 休克導(dǎo)致的 組織低灌注 是創(chuàng)傷性凝血病的主要驅(qū)動(dòng)因素。 ? 休克導(dǎo)致的酸中毒可以干擾凝血酶的功能。血栓調(diào)節(jié)素與凝血酶結(jié)合后使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)為抗凝 , 導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)。 ?創(chuàng)傷失血可以直接喪失凝血因子，體液從細(xì)胞內(nèi)和組織間隙向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、后續(xù)的大量液體復(fù)蘇和輸注庫(kù)存血都導(dǎo)致凝血因子稀釋。 第八頁，共三十七頁。 Lippicott Williams Wilkins。 低體溫時(shí) APTT和 PT均明顯延長(zhǎng) HT組在 90min時(shí)出現(xiàn) APTT延長(zhǎng)(P=) ，持續(xù)至 120min (P=)。 Kevin R Krause. Hypothermiainduced coagulopathy during
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