選修課藥物治療學(xué)2ht-展示頁(yè)
2024-10-15 15:47本頁(yè)面
【正文】 III 期：心、腦、腎、眼底除可出現(xiàn)器質(zhì)性損害外，常出現(xiàn)臟器功能代償不全 ? 交感神經(jīng)抑制藥： 中樞性抗 HT藥 神經(jīng)節(jié)阻斷藥 抗去甲腎上腺素能 神經(jīng)末 梢藥 腎上腺素受體阻斷藥 ? 作用于 RAAS系統(tǒng)的藥物 ACEI Ang Ⅱ 受體阻斷藥 腎素抑制劑 ? 鈣拮抗藥 ? 擴(kuò)血管藥 ? 利尿藥 第二節(jié) 原發(fā)性高血壓藥物治療 （一）利尿降壓藥 排鉀利尿藥 氫氯噻嗪：為基礎(chǔ)降壓藥，但由于其不良反應(yīng)（低鉀、 脂、糖代謝紊亂），劑量日趨減少 （ 50mg/日，以 bid為好） 呋塞米：為強(qiáng)利尿劑，在利尿同時(shí)能擴(kuò)張小動(dòng)脈，增 加腎血流量而不降低腎小球?yàn)V過(guò)率，用于嚴(yán) 重高血壓伴腎功能不全者。高血壓病的藥物治療學(xué) 重慶醫(yī)科大學(xué)藥理教研室 蔣青松 高血壓 ( hypertensin, HT ): 成人血壓 ≧ 140 / 90 mmHg （ / ） （ 1mmHg = ） 繼發(fā)性高血壓 : 是某種疾病的表現(xiàn) 原發(fā)性高血壓 : 原因不明 第一節(jié) 概述 血管收縮 →外周阻力增加 α 受體 (+),小動(dòng)脈收縮 →外周阻力 ↑ 心臟 β1受體 (+)→心肌收縮力 ↑ →CO↑ Bp↑ 2. RAAS: 血管緊張素原 腎素 Ang Ⅰ ACE Ang Ⅱ （一）病理機(jī)理： →交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性 ↑ ALD分泌 ↑ →水、鈉潴留 →血容量 ↑ Bp↑ ? 二者互相影響，互為因果： Ang Ⅱ 交感神經(jīng)系統(tǒng) 腎素釋放 ↑ 腎血容量 ↓ + + （二）原發(fā)性高血壓分型 1. 急進(jìn)型高血壓（惡性）：病程短（一年），少見(jiàn) 2. 緩進(jìn)型高血壓（良性）：病程長(zhǎng)；發(fā)病率高（ 95%），臨床分為： I 期：無(wú)心、腦、腎、眼底器質(zhì)性損害。 II 期：有心、腦、腎或眼底器質(zhì)性損害，但臟器功 能代償良好。 保鉀利尿藥 螺內(nèi)酯：很少用作利尿藥，用于原發(fā)性醛固酮增多癥 的診斷性治療。 阿米洛利：同氨苯喋啶，但該藥不經(jīng)肝代謝，可用于 高血壓伴肝功不好者 （二）鈣拮抗劑 作用機(jī)制 : 阻滯 Ca2+通道，減少 Ca2+內(nèi)流。 優(yōu)點(diǎn)：在降壓時(shí)，對(duì)中樞無(wú)抑制作用，很少引起體 位性低血壓 ， 對(duì)糖、脂代謝、尿酸無(wú)影響 分類
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