帕金森病及其藥物治療-展示頁
2025-06-06 01:44本頁面
【正文】 超過 mg/d。初始劑量50mg，每日 1次，易產(chǎn)生副反應患者可改為25 mg，每日 2次，第 2 周增至 50 mg ，每日 2 次，有效劑量 150 mg/d ，分 3次口服，最大不超過 250 mg/d； ② 普拉克索：是新一代非麥角類多巴胺受體激動劑。副作用與復方左旋多巴相似，不同之處是癥狀波動和異動癥發(fā)生率低，而體位性低血壓和精神癥狀發(fā)生率較高。因為這類長半衰期制劑能避免對紋狀體突觸后膜 DR產(chǎn)生 “ 脈沖 ” 樣剌激，從而預防或減少運動并發(fā)癥的發(fā)生。麥角類 DR激動劑會導致心臟瓣膜病變和肺胸膜纖維化，現(xiàn)已不主張使用，而培高利特國內(nèi)已停用 。 藥理作用與機制：阻斷中樞膽堿受體，減弱帕金森病患者紋狀體中占優(yōu)勢的膽堿能神經(jīng)的作用，恢復黑質(zhì) 紋狀體中多巴胺能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的功能平衡。主要適用于有震顫的患者，無震顫的患者一般不用，尤其老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。 ? 治療目標 治療藥物 ? 抗膽堿能藥：主要有苯海索，用法 1～ 2 mg，每日3次。 ?有多項臨床試驗提示，多巴胺受體（ dopamine receptors，DR）激動劑 普拉克索 可能有神經(jīng)保護作用； ?大劑量輔酶 Q10的臨床試驗也被認為可能有神經(jīng)保護作用，但需進一步證實。曾報道司來吉蘭 +維生素 E（ deprenyl and tocopherol antioxidative therapy of Parkinsonism， DATATOP）治療可延緩疾病發(fā)展（約 9個月），推遲左旋多巴使用的時間。盡量避免或減少藥物的副作用和并發(fā)癥，藥物治療時特別是使用左旋多巴不能突然停藥，以免發(fā)生左旋多巴撤藥惡性綜合征。 用藥原則 ? 以達到有效改善癥狀，提高生活質(zhì)量為目標，堅持 “ 劑量滴定 ” 、 “ 以最小劑量達到滿意效果 ” 。 ?在 LDopa治療 25年內(nèi)，高達 50%的患者會發(fā)生療效減退，嚴重時表現(xiàn)為 “ 開關 ” 現(xiàn)象：“ 開期 ” 對藥物反應，但可能并發(fā)異動癥，“ 關期 ” 對藥物不反應或反應極小。因此，治療不能僅顧及眼前而不考慮將來。 病因病理機制： 遺傳、年齡老化、神經(jīng)毒物，誰主沉浮 綜合因素導致。 ” LDopa的效果在 23小時內(nèi)達到頂峰，并以逐漸衰減的方式維持 24小時 ?19691972年 Hornykiewicz的博士生 Ken Lloyd發(fā)現(xiàn)， LDopa治療的 PD患者，其紋狀體中的DA水平是非 LDopa治療患者的 915倍。臥床的患者可以坐起來；坐輪椅的患者可以可以站起來；能站立但不能行走的患者可以走起來，患者用藥后可以輕松完成這些動作。 ?1961年 Hornykiewicz等發(fā)現(xiàn)帕金森癥患者尾狀核和殼核 DA嚴重丟失。帕金森病藥物治療基礎與應用 姓名：田雨 學號： 2022090 ? 在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，帕金森病已成為為僅次于腦卒中、老年性癡呆，嚴重威脅老年人健康的第三大殺手 ? 中國目前有 200萬帕金森患者 ,占到全球帕金森患者總 人數(shù) 的一半 ,并且近年來患病 人數(shù)仍在不斷上升 ,每年新增病患 10萬 二、 多巴胺、左旋多巴和帕金森?。簭幕A到臨床的成功接力 ?1939年 Herman等將 DA定義為合成 Ad和 NE過程中地位微薄的中間代謝產(chǎn)物。 ?1957— 1959年， Kathleen等發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)存在 DA，且主要集中在紋狀體。 ?1961年神經(jīng)病學家 Birkmayer對 20例 PD患者進行靜脈注射左旋多巴臨床試驗（ 25150mg），并對其“左旋多巴抗少動作用”作了如下描述： “單次注射 LDopa使少動癥狀完全消失或明顯改善。不能發(fā)聲或聲音低沉含糊不清的患者講話變得像正常人一樣清晰有力。 ?Donald Calne成功試驗了 DA受體激動劑溴隱亭的抗 PD作用，進一步鞏固了 LDopa應用的科學基礎。 治療原則 ? 綜合治療 ?藥
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