帕金森病診斷進(jìn)展ppt課件-展示頁
2025-01-17 05:08本頁面
【正文】 者早期均有嗅覺減退的出現(xiàn) ,而且隨著病情的發(fā)展 ,嗅覺障礙愈發(fā)嚴(yán)重 .因此 ,他認(rèn)為嗅覺損害在帕金森病的早期診斷中有重要意義 . ? 加拿大 Smithones等比較了 80例 ET與 96例PD患者的嗅覺功能 ,結(jié)果顯示 :PD組嗅覺障礙遠(yuǎn)高于對照組 ,而 ET組和對照組相近 . 第 16屆國際帕金森病與相關(guān)疾病會議 ,2022,東京 ? 結(jié)構(gòu)影像學(xué)檢查 MRI檢查對 PD無幫助，但可作為鑒別診斷。腦脊液中多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸和5－羥色胺代謝產(chǎn)物 5－羥吲哚醋酸含量降低。 2. 體格檢查 內(nèi)科， 神經(jīng)精神。 II ? stage 1： (IX,X運動神經(jīng)背核 ) 嗅覺； ? stage II： (延髓 ) 睡眠，頭痛，運動減少，情感； ? stage III： (橋腦被蓋 ) 體溫調(diào)節(jié)，認(rèn)知，抑郁，背疼； ? 運動障礙期： (致密部 ) stage IV ? stage IV： 四主癥； ? 運動－精神障礙期： stage Vamp。 帕金森病病理診斷標(biāo)準(zhǔn)： 現(xiàn)時應(yīng)用的主要標(biāo)準(zhǔn) ? ①多巴胺能神經(jīng)元減少 (50%)和黑質(zhì)中存在膠質(zhì)細(xì)胞 ? ②在黑質(zhì)或藍(lán)斑中至少存在一個路易小體 (在這些區(qū)域的 3~4張病理切片，不重疊 ) ? ③ 沒有能導(dǎo)致其他帕金森征的病理證據(jù) 帕金森病病理學(xué)的新觀點 瑞典 :ALPHONSE PROBST New indight into pathology and Neurodegeration in Parkinson’s disease 傳統(tǒng)的觀點 : 黒質(zhì)致密帶 (SNpc) –A9多巴胺能神經(jīng)元的減少 ,黒質(zhì)紋狀體通路變性 ? DA神經(jīng)元起源于中腦黑質(zhì) A9和中腦大腦腳被蓋部腹側(cè)區(qū) A10 ? 黑質(zhì)（ A9） — 紋狀體通路： 控制運動 ? 中腦邊緣系統(tǒng)（ A10）：投射到杏仁核、隔核、扣帶回 ? 中腦皮層通路（ A10）：投射到皮層顳葉 與精神和行為有關(guān) 多巴胺通路 新的觀點 : PD是一個多系統(tǒng)的疾病 ,累及許多黒質(zhì)以外的系統(tǒng) ,如 :中腦多巴胺神經(jīng)元 (被蓋腹側(cè) A10區(qū) )、去甲腎上腺能（籃斑， A6區(qū)）， 5－ HT能（ dorsal rephe nucleus） ,膽堿能神經(jīng)元（ Meynert基底核）以及組織胺和神經(jīng)肽系統(tǒng) 臨床特征： 運動遲緩 肌僵直 震顫 姿勢反射障礙 臨床特征： 抑郁 執(zhí)行功能障礙 癡呆、精神癥狀 黑質(zhì) — 紋狀體通路 中腦邊緣及皮質(zhì)通路 ? 僵直型：投射到背側(cè)殼核的 SNpc腹外側(cè)部的多巴胺能神經(jīng)元嚴(yán)重變性 ? 震顫型： SNpc的多巴胺神經(jīng)元的總數(shù)變性較少，而其中間部的神經(jīng)元變性相對嚴(yán)重，并在 A8區(qū)的多巴胺神經(jīng)元受損（該部分在僵直型中通常正常） 臨床類型與病損部位的關(guān)系 帕金森?。阂环N多系統(tǒng)的神經(jīng)變性疾病 荷蘭的 Erik ch. wolters 許多回顧性研究表明 :PD患者在確診為 PD之前 3－ 5年，就有一些非運動的健康問題，如： 便秘 52％ 尿頻、尿失禁 22％ 吞咽困難 5％ 直立性頭暈 5％ 感覺異常、麻木、疼痛，痙攣 40％ 睡眠障礙 27％ 第 16屆國際帕金森病與相關(guān)疾病會議 ,2022,東京 Heiko Braak的新觀點 ? PD是一種在腦內(nèi)形成 LEWY體和 LEWY神經(jīng)突的多系統(tǒng)突觸蛋白病（ Synucleinopathy)，始于延髓逐漸依次進(jìn)展到橋腦、中腦、最后到間腦和皮層，損害邊緣系統(tǒng)、內(nèi)臟運動系統(tǒng)和感覺運
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