20xx年醫(yī)學專題—帕金森病研究進展-展示頁
2024-11-14 18:26本頁面
【正文】 生的氧自由基對神經(jīng)細胞的損害，而產(chǎn)生長期的運動并發(fā)癥和加速疾病的進展。o)用藥。,早期(zǎoqī)PD的治療,何時開始用藥: 疾病早期若病情未影響患者的生活和工作能力，應鼓勵患者堅持工作，參與社會活動和醫(yī)學體療，可暫緩給予癥狀性治療(zh236。ow249。,第二十頁，共六十六頁。o) 二、用藥原則 “劑量滴定” “細水長流、不求全效” “最小劑量達到滿意效果”。o)原則,一、綜合治療 藥物治療 手術治療 康復治療 心理治療(xīn lǐ zh236。,帕金森病治療(zh236。o)目標,第一(d236。,帕金森病的治療(zh236。,1. 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會 原發(fā)性PD治療的建議（1998年） 中華神經(jīng)科雜志，1999，32：237238 2. 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會運動障礙與帕金森病學組 帕金森病治療指南 中華神經(jīng)科雜志，2006，39：409452 3.中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會運動障礙與帕金森病學組 中國(zhōnɡ ɡu243。zhōng)之一. 沒有繼發(fā)性因素: 如藥物, 代謝性等 確診只能靠病理：黑質(zhì)色素細胞的缺失和路易氏體，及蒼白小體等,第十五頁，共六十六頁。,帕金森病的診斷(zhěndu224。 影像學診斷：腦部MRI、CT檢查排除其它疾病，SPECT及PET等檢查能夠較特異性確診PD。nd242。,傳統(tǒng)(chu225。n) 肌強直 運動遲緩 姿勢步態(tài)異常 初發(fā)癥狀：震顫最多(60%~70%)，步行障礙(12%)、肌強直(10%)、運動遲緩(10%),第十二頁，共六十六頁。o)臨床表現(xiàn),主要癥狀 靜止性震顫(zh232。 25%~30%病例自一側(cè)下肢開始，兩側(cè)下肢同時開始者極少見,第十一頁，共六十六頁。 癥狀常自一側(cè)上肢(sh224。,臨床表現(xiàn) 一般(yībān)特點,多在60歲后發(fā)病，偶有20多歲發(fā)病者。x237。ng),第九頁，共六十六頁。,魚藤酮鼠模型(m243。njiū)的目的及方法，選用不同的動物模型進行研究(y225。nɡ) 5.遺傳因素,※,第七頁，共六十六頁。,第六頁，共六十六頁。藍斑中去甲腎上腺素能神經(jīng)元的大量喪失，導致黑質(zhì)、伏隔核、下丘腦和邊緣系統(tǒng)等腦區(qū)NA含量明顯減少。,PD狀態(tài)下，黑質(zhì)致密部中多巴胺能神經(jīng)元變性，進而導致紋狀體中DA水平降低,進一步引起整個基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路功能的改變 ：黑質(zhì)內(nèi)殘留的多巴胺能神經(jīng)元胞體內(nèi)出現(xiàn)特征性的 “路易小體”。ow249。,第四頁，共六十六頁。ngzhu224。,四次認識(r232。n)，PD研究的進展體現(xiàn)在基礎和臨床等多個方面，有著許多突破性的成就。近年(j236。n),帕金森?。≒arkinsonism，PD)是一種中老年常見的運動障礙疾病，以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性缺失和路易小體形成為病理特征，臨床表現(xiàn)為靜止性震顫，運動遲緩，肌強直和姿勢步態(tài)異常等。tā)疾病不同，沒有人會感到痛苦，只是讓你感覺到無法控制的顫抖” 拳王阿里,第二頁，共六十六頁。,帕金森病揮之不去的夢魘(m232。帕金森病 21世紀僅次于心腦血管疾病和腫瘤(zhǒngli)的致殘性疾病,第一頁，共六十六頁。ngyǎn),他的鐵拳讓地球顫抖 帕金森病卻讓他顫抖 “帕金森病同其他(q237。,導言(dǎoy225。自從1817年英國醫(yī)生James Parkinson首先描述起，到現(xiàn)在已經(jīng)經(jīng)歷了四次認識上的飛躍，但科研工作者對它的研究一直是醫(yī)學界的熱點。n ni225。,第三頁，共六十六頁。n shi)上的飛躍,第一次：帕金森醫(yī)生對該病的細致觀察和描述； 第二次：認識到中腦，黑質(zhì)細胞變性和紋狀體多巴胺減少是產(chǎn)生PD癥狀(zh232。ng)的主要原因，并導致了應用左旋多巴治療PD的新紀元； 第三次：Langston等醫(yī)生發(fā)現(xiàn)人工合成的神經(jīng)毒物1甲基4苯基1,2,3,6 －四氫吡啶（MPTP）產(chǎn)生帕金森癥，為尋找環(huán)境致病因子打開局面； 第四次：20世紀90年代中期相繼發(fā)現(xiàn)了一些與PD相關的基因突變，掀起了基因致病因子在PD發(fā)生中作用的研究熱潮。,基礎研究進展 病理生化 病因及發(fā)病機制 動物模型 臨床研究進展 臨床表現(xiàn) 藥物(y224。)及外科治療 基因治療,第五頁，共六十六頁。紋狀體內(nèi)D1和D2受體出現(xiàn)超敏現(xiàn)象，且密度增加(zēngjiā)!。PD患者腦中殼核、蒼白球等組織中5 羥色胺(5HT)含量也減少。,1.氧化應激反應 2.谷氨酸毒性 3.線粒體功能缺陷 4. 細胞凋亡(diāo w225。,20世紀60年代，利血平動物模型，6OHDA模型 20世紀70年代，旋轉(zhuǎn)模型 20世紀80年代，MPTP模型 20世紀90年代，實驗性免疫介導的黑質(zhì)損傷模型 21世紀，根據(jù)研究(y225。njiū),第八頁，共六十六頁。x237。,MPTP模型(m243。ng),※,第十頁，共六十六頁。 起病隱襲，緩慢進展，逐漸加劇。ngz
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