【正文】 CO2 刺激外周化學感受器 主 A體 呼吸 頸 A體 深快 (PaO2↓,pH↓亦可刺激 ) PaCO2↓ H2CO2↓ ：排酸保堿 1) 泌 H+，回收 HCO3175。酸堿平衡紊亂與血氣分析 中南大學湘雅醫(yī)學院教授 文冬生 TIME 15:09 HCO3 DATE FEB 04, 2022 TCO2 TYPE PRTERIAL BE mm/L TEMP O2CT % HB G% paCO2 pH PO2 前言 ? 一 . 酸堿平衡的正常調節(jié) ? 二 . 酸堿平衡的基本理論公式： HendersonHassalbalch公式 ? 三 . 反映酸堿平衡狀況的常用血氣指標及其意義 ? 四 . 單純型酸堿平衡紊亂 ? 五 . 混合型酸堿平衡紊亂 ? 六 . 酸堿平衡紊亂的臨床應用 ? 判斷酸堿平衡紊亂的簡易方法 :五看法 (五個步驟 ) 正常情況下 ,靠緩沖系統(tǒng)和調節(jié)功能使人體動脈血 pH維持在 ～ ,這種維持體液酸堿相對穩(wěn)定的生理過程叫酸堿平衡 病理情況下，可引起酸堿超負荷或嚴重不足或調節(jié)機制障礙，導致體液內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，這一病理過程叫 酸堿平衡紊亂 。 一、酸堿平衡的正常調節(jié) (一 )體液酸、堿物質的來源 兩種酸的來源 揮發(fā)酸： 指 H2CO3:(CO2可從肺中呼出 ) (H+15mol/d) CO2+H2O H2CO3 HCO3+H+ 固定酸 (非揮發(fā)酸 )： 不能從肺排出，只能從腎排出的酸：（ H+50 ～ 100mmol/d) ? ??CA硫酸 甘油酸 β羥丁酸 蛋白質代謝： （核蛋白） 磷酸 糖代謝： 丙酮酸 脂肪代謝： 乙酰乙酸 尿酸 乳酸 丙酮 三羧酸 堿的來源 氨基酸脫氨： NH3 。：（ H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌 H+、泌 NH3排 NH4+，回收 HCO3175。 2 mEq/L 意 義 ： AG↓：意義不大 AG↑ （ 1） 區(qū)分代酸類型 ： AG正常型、 AG↑型 （ 2）幫助診斷 : AG 16→ AG↑代酸 ①高 AG代酸 ②高 AG代酸合并代堿 ③高 AG代酸合并高氯性代酸 ④高 AG代酸合并呼酸 ⑤高 AG代酸合并呼堿 ⑥呼酸合并高 AG代酸、代堿 ⑦呼堿合并高 AG代酸、代堿 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 病 例 某某，女， 45歲，有高血壓病史 5年，蛋白尿 3年，一年前醫(yī)生告訴她有腎損害，近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診。 化驗檢查： pH ， HCO3 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L K+ ， Cl 88mmol/L BUN 四、單純型酸堿平衡紊亂 4種 (一 )代謝性酸中毒：血漿 HCO3原發(fā)性 ↓而導致 pH↓ 所引起的酸中毒 、發(fā)?。核岫鄩A少 （ 1） AG↑型： 特點：①血漿固定酸 ↑ ② AG↑ ③ 血氯正常 ①固定酸生成 ↑ 乳酸酸中毒：缺 O 休克 酮癥酸中毒：糖尿病 酸多 ②固定酸排出 ↓：急、慢性腎衰 ③固定酸攝入 ↑：大量服用阿司匹林 （ 2） AG正常型 : 特點：① HCO3丟失或消耗 ↑或稀釋 ② AG正常 ③血氯 ↑ ①消化道丟失 HCO3↑：腹瀉 腸瘺 ②腎丟失 HCO3↑：泌 H+↓， 回收 HCO3↓ 腎功能不全、腎小管酸中毒、 堿少 使用乙酰唑胺 ③含氯成酸性藥物攝入 ↑： NH4Cl 消耗 HCO3 ④ 血液稀釋 :如大量輸入生理鹽水 引起釋稀釋性代謝性酸中毒 機體的代償調節(jié)：主要靠肺 血氣特點 ： AB、 SB、 BB 均 ↓ ABSB， BE負值 ↑ PaCO2代償性 ↓ 失代償時 pH↓ 代謝性酸中毒的代償 （ 1） 心血管 S： ① 心肌收縮力 ↓： H+與 Ca2+競爭肌鈣蛋白位點 H+↑ H+影響 Ca2+內流 (∵ K+↑) H+影響心肌 C肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+ ② 心律失常 （ ∵ K+↑） ③ 血管平滑肌對兒茶酚胺反應性 ↓， 血管擴張 →Bp↓ (2)CNS： 表現(xiàn)（－） : 嗜睡、昏迷；嚴重時，呼吸 中樞、血管中樞麻痹 →死亡 機制： ① γ氨基丁酸 ↑； ② H+↑，腦 C氧化磷酸化（－） ATP↓ (3)骨骼系統(tǒng)改變 :腎性骨病 ,見于慢性代酸 (腎衰 ) （ 4）呼吸系統(tǒng)： 加深加快 ： ? 去掉病因； ? 合理補堿： NaHCO3 每負 1個 BE 補 ?；厥?HCO3↑ 。 血漿 HCO3原發(fā)性 ↑而導致 pH↑所引起的堿中毒 ? HCO3↑↑ ? PaCO2↑ 原因