【正文】 呼吸 中樞 ⊕ ↑ CO2 刺激外周化學感受器 主 A體 呼吸 頸 A體 深快 (PaO2↓,pH↓亦可刺激 ) PaCO2↓ H2CO2↓ ：排酸保堿 1) 泌 H+，回收 HCO3175。：（ H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌 H+、泌 NH3排 NH4+，回收 HCO3175。 2 mEq/L 意 義 ： AG↓：意義不大 AG↑ （ 1） 區(qū)分代酸類型： AG正常型、 AG↑型 （ 2）幫助診斷 : AG 16→ AG↑代酸 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 病 例 某某，女， 45歲，有高血壓病史 5年，蛋白尿 3年，一年前醫(yī)生告訴她有腎損害，近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診。 化驗檢查 ： pH ， HCO3 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L K+ ， Cl 108mmol/L 四、單純型酸堿平衡紊亂 4種 (一 )代謝性酸中毒： HCO3↓ ↓ PaCO2 ↓ 。 2. 原因、發(fā)?。核岫鄩A少 （ 1） AG↑型： 特點：①血漿固定酸 ↑。 血氣特點 ： AB、 SB、 BB 均 ↓ ABSB， BE負值 ↑ PaCO2代償性 ↓ 失代償時 pH↓ 代謝性酸中毒的代償 （ 1） 心血管 S： ① 心肌收縮力 ↓： H+與 Ca2+競爭肌鈣蛋白位點 H+↑ H+影響 Ca2+內(nèi)流 (∵ K+↑) H+影響心肌 C肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+ ② 心律失常 （ ∵ K+↑） ③ 血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性 ↓， 血管擴張 →Bp↓ (2)CNS：表現(xiàn)（－） : 嗜睡、昏迷；嚴重時，呼吸 中樞、血管中樞麻痹 →死亡 機制： ① γ氨基丁酸 ↑； ② H+↑，腦 C氧化磷酸化（－） ATP↓ (3)骨骼系統(tǒng)改變 :腎性骨病 ,見于慢性代酸 (腎衰 ) （ 4）呼吸系統(tǒng)： 加深加快 ： 去掉病因 : 治療的首位 ,對輕的只要去掉 病因常可自行糾正 合理補堿： 根據(jù)酸中毒嚴重程度，補給 5%NaHCO3 首次劑量可 100~250ml不等 ,邊治療邊觀察 每負 1個 BE, 補 。 HCO3↑↑ PaCO2↑ 原因、發(fā)病： 酸少堿多 （ 1） H+丟失 ↑ 失 H+→腸道 HCO3 未中和入血 ① 經(jīng)胃丟失 : 失 Cl→腎 Cl HCO3 交換 ↓ (血漿 HCO3 ↑) 失水 →有效循環(huán)血量 ↓→ADS↑ 失 K+→細胞內(nèi) K+外移，細胞外 H+內(nèi)移 （ 二 ）代謝性堿中毒 pH ↑ ∝ Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid. ② 經(jīng)腎丟失： ADS↑ 長期用利尿藥 →低氯性堿中毒 : 呋塞米 (速尿 ) （ 2） H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 ? 低鉀血癥 細胞 血液 腎小管上皮細胞 尿液 ? K+ ? H+ ? K+↓ K+ Na+ 尿中 H+↑ ? H+ H+ HCO3ˉ ? ? ① H+↓；② NaHCO3↑ 反常性酸性尿 低鉀性堿中毒 （ 3）堿性物質(zhì)攝入或輸入 ↑ NaHC