【正文】 、發(fā)?。核嵘賶A多 ? （ 1） H+丟失 ↑ ? 失 H+→腸道 HCO3 未中和入血 ① 經(jīng)胃丟失 : 失 Cl→腎 Cl HCO3 交換 ↓ 丟失胃液 (血漿 HCO3 ↑) ? 失水 →有效循環(huán)血量 ↓→ADS↑ ? 失 K+→細(xì)胞內(nèi) K+外移，細(xì)胞外 H+內(nèi)移 （三）代謝性堿中毒 pH ↑ ∝ Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid. ? ? ② 經(jīng)腎丟失： ADS↑ ? 長期用利尿藥 →低氯性堿中毒 : 呋塞米 (速尿 ) （ 2） H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 ? 低鉀血癥 細(xì)胞 血液 腎小管上皮細(xì)胞 尿液 ? K+ ? H+ ? K+↓ K+ Na+ 尿中 H+↑ ? H+ H+ HCO3ˉ ? ? ① H+↓；② NaHCO3↑ 反常性酸性尿 ? 低鉀性堿中毒 （ 3）堿性物質(zhì)攝入或輸入 ↑ NaHCO3 輸入庫存血：檸檬酸鹽 代謝 HCO3ˉ (4)脫水 :濃縮性堿中毒 機(jī)體代償調(diào)節(jié) 血液緩沖系統(tǒng)；細(xì)胞的緩沖 →低鉀血癥；腎的代償：泌 H+↓； 泌 NH3 ↓ ；回收 HCO3ˉ ↓ 主要靠肺的調(diào)節(jié) ： H+↓→呼吸中樞（ — ） →通氣 ↓→代償性 PaCO2↑ 血?dú)馓攸c(diǎn)： HCO3↑、 AB、 SB、 BB均 ↑、 ABSB、 BE正值 ↑、 失代償時 pH↑ 對機(jī)體的影響 （ 1） CNS：興奮性 ↑：煩躁不安、精神錯亂； 機(jī)制： γ氨基丁酸 ↓ （ 2） Hb氧離曲線左移 （ 3）血漿游離 Ca2+↓： N肌肉興奮性 ↑→手足抽搐 OHˉ Ca2++血漿蛋白 結(jié)合鈣 H+ （ 4）低鉀血癥 防治原則：去掉病因 鹽水反應(yīng)性堿中毒 ： NaCl（生理鹽水） KCl； CaCl2 機(jī)制 :(1）擴(kuò)充細(xì)胞與外液，消除濃縮性堿中毒 （ 2）補(bǔ)充 CL ，使過多的 HCO3從尿排出 （ 3）遠(yuǎn)曲小管中 CL ↑ ，集合 管 排 HCO3 ↑ 鹽水抵抗性堿中毒： 碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺 ADS拮抗劑：螺內(nèi)脂 （ 四）呼吸性堿中毒 血漿中 H2C O3原發(fā)性 ↓而導(dǎo)致 pH↑所致的堿中毒 HCO3175。 且 PaCO2↓→腦血管收縮 →腦血流 ↓ →CNS癥狀更嚴(yán)重 防治原則： 去掉病因；鎮(zhèn)靜劑 吸入 5%CO2的混合氣體， 或 用紙袋罩住口鼻 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 病因 獲酸 酸多 通氣障礙， 獲堿 堿多 丟酸 酸少 通氣過度 丟堿 堿少 吸入 CO2過多 低氯 低鉀 CO2排除過多 發(fā)病環(huán)節(jié) 原發(fā)性 NaCO3↓ 原發(fā)性 H2CO3↑ 原發(fā)性 NaCO3 ↑ 原發(fā)性 H2CO3 ↓ （ＨＣＯ ３ － ↓） （ＰａＣＯ ２ ↑） （ＨＣＯ ３ － ↑） （ ＰａＣＯ ２ ↓） 分類 ＡＧ增高型 急性 鹽水反應(yīng)性 急性 ＡＧ正常型 慢性 鹽水抵抗性 慢性 ｐＨ ↓ ↓ ↑ ↑ ［Ｈ ＋ ］ ↑ ↑ ↓ ↓ ＨＣＯ ３ － ↓↓ ↑（代償性） ↑↑ ↓（代償性） ＰａＣＯ ２ ↓（代償性） ↑↑ ↑（代償性） ↓↓ ＢＢ ↓↓ ↑ ↑↑ ↓ ＢＥ 負(fù)值 ↑ 正值 ↑ 正值 ↑ 負(fù)值 ↑ Ｃｌ － ↑或－ ↓(CI 進(jìn)入 RBC) ↓ ↑ Ｋ + ↑ ↑ ↓ ↓ 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 呼吸 深快 功能障礙 減慢 呼吸過度 腎 排酸保堿 ↑*1 同左 排酸保堿 ↓*2 同左 主要影響 心血管功能障礙 基本同左 中樞神經(jīng)系統(tǒng) (+) 基本同左 中樞神經(jīng)系統(tǒng) (—) CO2直接擴(kuò)血管 氧離曲線左移 肺性腦病 血 Ca2+↓→抽搐 治療原則 補(bǔ)堿，每負(fù)一個 BE 主要 改善通氣，生理鹽水氯化鉀 紙袋呼吸 需補(bǔ) * 一般不需補(bǔ)堿， CA抑制劑 乙酰唑胺 或吸入 5% NaHCO3/Kg 通氣改善后 慎補(bǔ)堿 或 ADS拮抗劑 CO2混合氣體 、 分次補(bǔ)給 螺內(nèi)酯