【正文】 多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。 ?嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病 (如慢阻肺 )影響通氣功能，造成 Ⅱ型呼吸衰竭。 ?氣道阻塞、肺組織和肺血管病變造成的呼吸衰竭稱為肺衰竭。 ?驅(qū)動或調(diào)控呼吸運(yùn)動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織 (包括神經(jīng) 肌肉接頭和呼吸肌 )以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。 ? 另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內(nèi)出現(xiàn) PaO2顯著下降和 (或 ) PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床表現(xiàn)兼有急性呼吸衰竭的特點。如慢阻肺、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以慢阻肺最常見。因機(jī)體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如慢阻肺。 ? 2.Ⅱ 型呼吸衰竭 ?即 高碳酸性呼吸衰竭 ，血氣分析特點是 PaO260mmHg，同時伴有 PaCO250mmHg。 ? (一 )按照動脈血氣分類 ? 1.Ⅰ 型呼吸衰竭 ?即 缺氧性呼吸衰竭 ，血氣分析特點是 PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。脊髓頸段或高位胸段損傷 (腫瘤或外傷 )、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，因呼吸動力下降而發(fā)生肺通氣不足。 【 病因 】 （ 2） ? (四 )心臟疾病 ? 各種缺血性心臟疾病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常等均可導(dǎo)致通氣和換氣功能障礙，從而導(dǎo)致缺氧和 (或 )CO2潴留 ? (五 )胸廓與胸膜病變 ? 胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、嚴(yán)重的脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎等，均可限制胸廓活動和肺擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣不足及吸入氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。 ? (二 )肺組織病變 ? 各種累及肺泡和 (或 )肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病等，均可使有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣 /血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并 CO2潴留。 ? (一 )氣道阻塞性病變 ? 氣管 支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕等均可引起氣道阻塞。 【 病因 】 （ 1） ? 完整的呼吸過程由相互銜接并同時進(jìn)行的外呼吸、氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。呼吸衰竭 (2學(xué)時 ) 房三友 教學(xué)要求 ? 教學(xué)要求： ? 熟悉呼吸衰竭的概念 ? 掌握呼吸衰竭的血氣分析診斷條件 ? 熟悉呼吸衰竭的病因 ? 掌握呼吸衰竭的動脈血氣分類 ? 熟悉呼吸衰竭的發(fā)病急緩分類 ? 了解呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制分類 ? 熟悉呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理 ? 熟悉急性呼吸衰竭的病因 ? 熟悉急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn) ? 熟悉急性呼吸衰竭的診斷 ? 掌握急性呼吸衰竭的治療 ? 熟悉慢性呼吸衰竭的病因 ? 熟悉慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn) ? 掌握慢性呼吸衰竭的治療 ? 熟悉氧療的適應(yīng)征、禁忌證、并發(fā)癥 ? 熟悉人工氣道的建立和管理 ? 熟悉機(jī)械通氣適應(yīng)證、禁忌證、并發(fā)癥 ? 了解無創(chuàng)通氣及其他通氣技術(shù) ? 重點：（ 1）呼吸衰竭的動脈血氣分類 ? （ 2）呼吸衰竭的病因 ? （ 3）、氧療的適應(yīng)證、注意事項 ? 難點：（ 1）呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理 ? （ 2）人工氣道的建立和管理 ? （ 3）機(jī)械通氣適應(yīng)證、禁忌證、并發(fā)癥 呼吸衰竭 呼吸衰竭 ?呼吸衰竭 (respiratory failure) ?是指各種原因引起的肺通氣和 (或 )換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴 (或不伴 )高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 ?其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓 (PaO2)60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓 (PaO2)50mmHg，可診為呼吸衰竭。參與外呼吸 (即肺通氣和肺換氣 )任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變都可導(dǎo)致呼吸衰竭。如慢性阻塞肺、哮喘急性加重時可引起氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞氣道等，導(dǎo)致肺通氣不足或通氣 /血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和 (或 )CO2潴留，甚至呼吸衰竭。 ? (三 )肺血管疾病 ? 肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣 /血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。 ? (六 )神經(jīng)肌肉疾病 ? 腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒可直接或間接抑制呼吸中樞。 【 分類 】 （ 1） ?在臨床實踐中，通常按動脈血氣分析、發(fā)病急緩及發(fā)病機(jī)制進(jìn)行分類。主要見于肺換氣障礙 (通氣 /血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動 靜脈分流等 )，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。系肺泡通氣不足所致。 【 分類 】 （ 2） ? (二 )按照發(fā)病急緩分類 ? 1．急性呼吸衰竭 ? 某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和 (或 )換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)即可發(fā)生呼吸衰竭。 ? 2．慢性呼吸衰竭 ? 一些慢性疾病可使呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。 ? 早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機(jī)體通過代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析pH在正常范圍 (～ )。 【 分類 】 （ 3） ? (三 )按照發(fā)病機(jī)制分類 ?可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭 (pump failure)和肺衰 (lung failure)。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 Ⅱ 型呼吸衰竭。肺實質(zhì)和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為 Ⅰ型呼吸衰竭。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?(一 )低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制 ?各種病因通過 肺泡通氣不足 、 彌散障礙 、 通氣 /血流比例失調(diào) 、 肺內(nèi)動 靜脈解剖分流增加 、 氧耗量增加 五 個主要機(jī)制，使通氣和 (或 )換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?1．肺通氣不足 (hypoventilation) ?正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓 (PAO2)和肺泡二氧化碳分壓 ( PACO2)。 ?呼吸空氣條件下， PACO2與肺泡通氣量 (VA)和 CO2產(chǎn)生量 (VCO2)的關(guān)系可用下列公式反映：PACO2= VCO2/VA。 ?VA和 PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖 2151。 ?氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣 /血流比例的影響。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? 3．通氣 /血流比例失調(diào) (ventilationperfusion mismatch) ? 血液流經(jīng)肺泡時，血液動脈化，即得到充足 O2和充分地排出 CO2，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。 ? 肺泡通氣 /血流比值失調(diào)有兩種主要形式： ? ①部分肺泡通氣不足： ? 肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣 /血流比值變小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血 (肺動脈血 )通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動脈血 (肺靜脈血 )中，故又稱肺動 靜脈樣分流或功能性分流 (functional shunt)； ? ②部分肺泡血流不足： ? 肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣 /血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣 (dead spacelike ventilation)。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?其原因主要是：