【正文】 接近或達到血脂正常水平 血糖 胰島素水平為良好循環(huán)狀態(tài) 防治急 慢性并發(fā)癥 如血糖過低 /過高 高脂血癥 心血管 眼部 神經(jīng)系統(tǒng)疾病等 保持身心健康 從事正常工作 ↑生活質量 全面 ↑體內(nèi)營養(yǎng)水平 ↑抵抗力 （ 二 ） 飲食調控原則 1．飲食調控目標 84 2． 歷史上飲食調控原則的改變 ?變化趨勢 ?Fat攝入比例 ↓， CHO比例 ↑ ， Pro比例變動不大 ?1994年美國糖尿病協(xié)會 （ ADA） 提出 ?熱能來源比例要強調個體化 ?即飲食調控原則和飲食處方應因人而異 ?要根據(jù)每個病人的營養(yǎng)評價結果確定 85 3． 飲食調控原則 ** ?是各種 DM最基本的治療方法 ， 須長期堅持 1） 合理控制總熱能 ?DM飲食調控的總原則 ?以下各項原則都必須以此為前提 ?每日攝入總熱能在 1000～ 2600kcal， 大約占同類人群的80% ?應根據(jù)個人 H、 W、 年齡 、 勞動強度 ， 結合病情 、 營養(yǎng)狀況?確定每日熱能供給量 86 表 糖尿病患者每日熱能供給量 [kJ (kcal) / (kg 這其中的原因還有待探討 ?但這也提示 ， 只要不是過量的 PUFA的攝入 ， 其對人體的作用可能主要是有益的 （ 尤其是在預防心血管疾病方面 ） 16 3） 在維持正常細胞行為方面 ， 能量不平衡（ 包括能量攝入量和體力活動兩方面 ） ， 很可能通過特異的激素和生長因子增加致腫瘤作用 ?過量 Fat攝入可刺激雌激素和催乳素合成 ↑（ 已知高水平的雌激素和催乳素 ? 能 ↑乳腺癌的發(fā)生 ） ?流行病學調查也表明乳腺癌的發(fā)生與 Fat的攝入量呈正比關系 17 3． 轉運致癌物至其作用部位 ?酒精本身并無致癌作用 ， 但可加強其它致癌物的作用 。1 第 10章營養(yǎng)與疾病 第四章 營養(yǎng)與疾病 ? 營養(yǎng)與動脈硬化 ? 營養(yǎng)與糖尿病 ? 營養(yǎng)與肥胖癥 ? 營養(yǎng)與骨質疏松癥 ? 營養(yǎng)與腫瘤 ? 營養(yǎng)與免疫 2 第一節(jié) 膳食、營養(yǎng)與腫瘤 3 食物 ?是人類聯(lián)系外界環(huán)境最直接 、 最經(jīng)常 、 最大量的物質 ，也是機體內(nèi)環(huán)境及代謝的物質基礎 ?存在保護機體的營養(yǎng)素和抗癌成分 ， 也可能存在致癌物或其前體 ?在癌癥的發(fā)生發(fā)展中 ， 既有重要的保護作用 ， 也有重要的病因性作用 ?在大量的各種環(huán)境因素中 ， 目前公認至少有 35%的癌癥與飲食有關 ?因此 ， 研究膳食 、 營養(yǎng)與腫瘤的關系在探討腫瘤的病因 、 尋找腫瘤防治措施方面占有及其重要的地位 4 一、癌癥的流行病學 （一）全球 1．癌癥的發(fā)病率（ P286） 2．癌癥的變化趨勢 一些癌癥 ↓，另一些有 ↑ 隨不同地區(qū)的生活習慣的變化而有所不同 3．移民的癌癥模式變化 5 （二）北美洲 （三）亞洲 （四）中國 1998年衛(wèi)生部統(tǒng)計信息中心公布 惡性腫瘤已成為中國城市的第一位死亡原因 6 二、營養(yǎng)、食物與腫瘤的關系 （一）膳食因素在癌變過程中的作用 ?癌癥的發(fā)生是一個漸進的過程 ?膳食成分及其相關因素在癌變的啟動、促進、進展）的所有階段均可以起作用 7 1．癌變初期 ?一方面膳食中致癌物可 ?損傷 DNA、核酸 ?啟動癌變過程 ?此時如膳食中一些生物活性成分 ?在腸道或體內(nèi)與致癌物結合或在體內(nèi)誘導解毒酶 ? ↓或消除腸道內(nèi)或體內(nèi)致癌物 ?阻止癌變啟動 ?另一方面膳食中某些營養(yǎng)素不足或不平衡 ?免疫功能，抗氧化能力等 ? 缺陷 ? 為致癌物的作用創(chuàng)造條件 8 2． 癌促進階段 ?膳食中營養(yǎng)素和 （ 或 ） 其它成分 ?保持正常細胞行為或使不正常細胞擴展的關鍵 如營養(yǎng)素 Fat和 （ 或 ） CHO過量 ?肥胖 ?某些激素和生長因子的作用 ? ↑癌癥危險性 3． 癌進展階段 ?含大量 Fat的高能量膳食 ?產(chǎn)生更多的脂質過氧化物和氧自由基 （ O2ˉ） 但植物性食物中廣泛存在的抗氧化劑 ?可 ↓自由基產(chǎn)生 9 ?總的膳食質量 ?決定體內(nèi)營養(yǎng)狀況 ?從而也決定著癌變過程的轉歸 ?如果膳食中含致癌物質或促癌因素多 ， 而含抗癌成分或抗癌因素少 ， 則促癌；反之則抑癌 10 （二）飲食致癌的可能機制 1．膳食中的致癌物質或直接前體 ?N亞硝基化合物、多環(huán)芳族化合物（雜環(huán)胺、多環(huán)芳烴等）及黃曲霉毒素等 ? 直接或間接的與 DNA或核酸結合 ? 啟動癌變過程 ?燒焦（碳化）、煙熏、鹽漬、腌制的食品含有多種致癌物 ? 能促進胃癌、食管癌發(fā)生 ?烘烤油煎（炸）的肉類和魚類食品中分離出的雜環(huán)胺類物質 ? 能誘發(fā)大鼠發(fā)生乳腺癌 ?不適當?shù)氖澄镔A藏、加工方式 ? 玉米、花生 ? 產(chǎn)生黃曲霉毒素 ? 致動物發(fā)生肝癌 11 2． 促進內(nèi)源性致癌物的產(chǎn)生或通過其代謝作用改變組織對致癌物的易感性 以往的一些流行病學調查 ?含大量紅肉 （ 指牛 、 羊 、 豬肉及其制品 ）的高 Fat、 高能量膳食 ? 很可能 ↑乳腺癌 、結腸癌 、 直腸癌 、 胰腺癌 、 前列腺癌和腎癌的危險性 ?在 2022年歐洲召開的營養(yǎng)與癌癥總結會上重新強調了這一結論 12 ?Fat作為一種營養(yǎng)素 ， 本身并不是一種致癌物 ， 它不會直接引起基因突變 ， 但 Fat在癌的形成過程中起著一種特殊的作用 ?它能加快癌的生長 ， 不管這種癌是由化學物質引起的 、 自發(fā)產(chǎn)生的 ， 還是從別的生物體上移植過來的 ?研究證實 ? 患乳腺癌鼠喂高 Fat膳食 ? 乳腺癌生長加快 ?這提示 Fat可能是一種癌助長劑 ， 而不是一種引發(fā)劑或誘發(fā)劑 13 這種促癌生長的機制主要有三種 1） 過量 Fat的攝入促進膽汁酸的分泌 ?膽汁酸分泌 ↑ ? 被厭氧菌作用 ? 產(chǎn)生一些致結腸癌的化學物質二級膽酸 （ 如二羥基膽烷酸 、去氧膽汁酸等 ） ?而膽汁酸本身也有可能 ? 單獨引發(fā)或通過損傷大腸壁而加速腫瘤細胞生長 14 ?研究表明 ， SFA攝入多的新西蘭 、 英國和美國的人群的糞便中去氧膽汁酸的含量與 Fat攝取量間有正相關關系 ?去氧膽汁酸能夠影響腸細胞攝取酶 ， 是致腸癌的基本因素之一 ?流行病學調查也表明 Fat攝入量高的國家的腸癌的死亡率呈正比 15 2） Fat的過氧化反應能生成更多的自由基 理論上 ?主要是 PUFA?脂質過氧化物和氧自由基 ?SFA?不易產(chǎn)生脂質過氧化物和氧自由基 ?但目前流行病學研究 ?乳腺癌 、 腸癌發(fā)生率較高的地區(qū)并不是 PUFA攝入比例較高的地區(qū) ， 反而是 SFA攝入較高的地區(qū) 。 ?較多研究 ? 酒精可 ↑ 口咽部 、 喉 、 食管 、 肝癌危險性 ， 如果飲酒又吸煙者 ， 這種危險性會大大 ↑ ， 即使飲酒量少也很可能 ↑ 結腸 、 直腸和乳腺癌的危險性 ， 飲酒又可能 ↑ 肺癌的危險性 ?其機制可能是改變了 細胞膜的滲透性 或作為 致癌物 的一種 溶劑 ， 使該致癌物容易進入對其敏感的器官組織 18 4． 基因調控 ?研究表明 ? 許多癌基因的結構 、 轉錄和表達與營養(yǎng)素密切相關 ?如與肝癌有關的新基因 （ 轉甲狀腺素基因 ）可能與視甲酸的轉運有關 ， 加入視甲酸后 ? 明顯抑制肝癌生長 ?含典型亮氨酸結構的 HP3基因 ， 可能與細胞生長相關 19 （ 三 ） 食物中其它非營養(yǎng)素抗癌成分及作用機制 ?很多植物性食物中都含有多種具有生物活性的抗癌成分 ?如異黃酮類 、 蛋白酶抑制劑 、 植酸 、 多酚類 、蔥屬化合物 、 葉綠素 、 皂甙類 、 吲哚類 、 異硫氰酸鹽 、 類萜化合物等等 ?目前較為關注的主要是大豆 、 蔥類 、 茶葉 、 蔬菜和水果中的上述抗癌成分及其可能的抗癌機制 (三 )食物 癌 * 20 1． 大豆與癌 * ?近年來大量的流行病學調查表明 ， 大豆不僅與心血管疾病 、 絕經(jīng)后骨質疏松和更年期潮熱等一些激素依賴型疾患有保護作用 ?而且大豆攝入量與乳腺癌 、 胰