【正文】 及收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，雜音較少超過34級，第一心音可不減弱或增強(qiáng)。,第四十二頁，共六十六頁。)治療： 隨著介入技術(shù)和器械的日漸發(fā)展，近幾年采用經(jīng)皮經(jīng)導(dǎo)管置入Amplatzer室間隔封堵器治療急性心肌梗死后室間隔穿孔已有報(bào)道，但國內(nèi)完成的例數(shù)均很少，尚缺乏足夠的經(jīng)驗(yàn)。)穿孔,介入(ji232。,室間隔破裂(p242。術(shù)后有20%25%的患者可能發(fā)生補(bǔ)片邊緣撕裂或（和）新發(fā)室間隔穿孔。一般主張?jiān)谛惺议g隔修補(bǔ)術(shù)同時行冠狀動脈旁路移植手術(shù)。)，尤其是穿孔較大者，無論是否合并心源性休克均應(yīng)急診手術(shù)。近年來隨著心外科手術(shù)水平、麻醉及圍術(shù)期處理水平的顯著提高，多數(shù)專家認(rèn)為只要診斷明確(m237。)穿孔,外科手術(shù)治療： 手術(shù)修補(bǔ)室間隔破裂口仍是目前最有效的治療手段，可改善室間隔穿孔患者預(yù)后，明顯提高存活率。,室間隔破裂(p242。IABP支持下，使用多巴胺和多巴酚丁胺等藥物可使部分患者血流動力學(xué)有一定改善，為手術(shù)或?qū)嵤┙槿胫委焺?chuàng)造時機(jī)和條件。包括利尿藥、血管擴(kuò)張藥和正性肌力藥物以及IABP輔助支持。)穿孔,內(nèi)科(n232。,室間隔破裂(p242。包括內(nèi)科保守治療、外科手術(shù)治療（室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù)+CABG）、經(jīng)皮室間隔破裂口封堵術(shù)及PCI。)穿孔,治療 急性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)合并室間隔穿孔的治療十分棘手，預(yù)后不良。,室間隔破裂(p242。冠脈造影和左心室造影可進(jìn)一步明確診斷并為治療選擇提供準(zhǔn)確資料。li232。,第三十七頁，共六十六頁。nɡ)加重。li232。,第三十六頁，共六十六頁。xiǎo)，可以是明確相通的孔洞，也可以是不規(guī)則或潛行的穿孔。li232。,第三十五頁，共六十六頁。n)（前壁心梗）的患者。n)、尤其是左前降支病變(b236。)穿孔,室間隔穿孔多發(fā)生在首次STEMI、多支病變(b236。,室間隔破裂(p242。內(nèi)科保守治療效果差，手術(shù)治療有時可能挽救生命。在溶栓前年代室間隔穿孔通常發(fā)生在心肌梗死后1周，發(fā)生率為2%；再灌注治療使其發(fā)生率下降至0.2%，但發(fā)生時間前移，病理變化加重。n)而嚴(yán)重的并發(fā)癥，約占心臟破裂的10%，心肌梗死總病死率的5%。li232。,第三十三頁，共六十六頁。ngsh237。ul237。,第三十二頁，共六十六頁。假性動脈瘤大小不一，與左心室間通常有一個較窄的交通，可造成血液分流和動脈栓塞，瘤體不含心肌組織成分。)治療,左心室破裂口也可被血栓、血腫(xu232。,心臟游離壁破裂(p242。如果患者近期未行冠狀動脈造影，則應(yīng)在病情允許時盡早完成冠脈造影，以決定進(jìn)一步的血運(yùn)重建和外科修補(bǔ)手術(shù)。)治療,懷疑亞急性心臟游離壁破裂、心臟壓塞時可行心包穿刺引流術(shù)，有助于診斷(zhěndu224。,心臟游離壁破裂(p242。手術(shù)治療急性心臟破裂的成功率極低。發(fā)生心臟破裂時可行心包穿刺引流、IABP、快速補(bǔ)液，部分患者病情可能暫時穩(wěn)定，為外科手術(shù)創(chuàng)造條件。)。)治療,多數(shù)心臟破裂的患者來不及救治(ji249。,心臟游離壁破裂(p242。ng)游離壁破裂預(yù)防,①早期(zǎoqī)成功再灌注和開放側(cè)枝循環(huán)； ②已經(jīng)接受再灌注治療的患者反復(fù)發(fā)生嚴(yán)重的胸痛，在警惕血管再閉塞的同時也要想到心臟破裂的可能；而未接受再灌注治療的患者在積極治療心肌缺血的過程中癥狀難以控制者也要提高警惕，密切觀察；③識別和控制危險(xiǎn)因素，如積極降壓、控制心力衰竭，鎮(zhèn)靜等。,第二十八頁，共六十六頁。但病情危急(wēij237。ul237。,第二十七頁，共六十六頁。存活率取決于破裂口的大小(d224。ng)游離壁破裂,臨床特點(diǎn)： 心臟破裂發(fā)生時患者病情驟變，因心包積血和急性心臟壓塞對標(biāo)準(zhǔn)的心肺復(fù)蘇無反應(yīng)，患者可在數(shù)分鐘內(nèi)致死。,第二十六頁，共六十六頁。左室游離壁破裂的典型表現(xiàn)包括胸痛、心電圖STT改變，同時伴有迅速發(fā)展的血流動力學(xué)衰竭，或突發(fā)心臟壓塞和電機(jī)械(jīxi232。,心臟(xīnz224?？鼓委煵辉黾有呐K破裂的風(fēng)險(xiǎn)。晚期的心臟破裂則主要與梗死延展有關(guān)，與梗死的部位無關(guān)，而成功再灌注的患者較少發(fā)生； ⑨接受溶栓治療心臟破裂發(fā)生率高于接受成功的PCI治療者。w232。ul237。nzhě)的45倍； ②高血壓者更常見； ③多為初次心肌梗死，既往無心絞痛或心肌缺血證據(jù)； ④大面積STEMI較易發(fā)生，尤其是梗死面積累及20%以上心肌的大面積心肌梗死； ⑤心臟游離壁破裂多發(fā)生在前降支供血區(qū)域的前壁或前側(cè)壁、梗死心肌與正常組織的交界部位；,第二十四頁，共六十六頁。nzhě)多發(fā)，女性患者(hu224。ul237。ng)游離壁破裂 室間隔破裂穿孔 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂,第二十三頁，共六十六頁。,心臟(xīnz224。成功的直接冠狀動脈介入治療和早期溶栓治療可以降低心臟破裂的發(fā)生率，并可改善遠(yuǎn)期預(yù)后，而晚期的溶栓治療則可能增加心臟破裂的發(fā)生。n chu225。ng)破裂,心臟破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一，占急性心肌梗死死亡的10%15%。,第二十一頁，共六十六頁。 （5）冠狀動脈血運(yùn)重建術(shù)： 成功的冠狀動脈血運(yùn)重建術(shù)可使心源性休克患者的病死率降至40%50%。ng)外科或血管介入治療術(shù)的輔助和支持治療方法。)治療,（4）IABP： 可改善大部分心源性休克患者的血流動力學(xué)狀態(tài)，應(yīng)作為心源性休克患者進(jìn)行(j236。,第二十頁，共六十六頁。 （2）血管活性藥物：可選用多巴胺、多巴酚丁胺。)治療,（1）持續(xù)血流動力學(xué)監(jiān)測：監(jiān)測血壓(xu232。,第十九頁，共六十六頁。部分患者因劇烈疼痛、迷走神經(jīng)反射、藥物影響或伴有右心室心肌梗死可出現(xiàn)一過性低血壓，但不伴有周圍循環(huán)衰竭，左心室充盈(chōngy237?；颊呖沙霈F(xiàn)低血壓和周圍循環(huán)衰竭，如煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少，甚至?xí)炟省?低血壓和休克(xiūk232。ng)、左心功能減退、糖尿病及再發(fā)心肌梗死和前壁大面積心肌梗死的患者易發(fā)生心源性休克，休克可單獨(dú)出現(xiàn)或與心力衰竭合并發(fā)生。),急性心肌梗死再灌注治療可明顯改善患者預(yù)后，心源性休克的發(fā)生率已從20%降至7%左右，而其中90%以上發(fā)生在住院期間。,第十七頁，共六十六頁。nɡ sh236。nɡ),（1）竇性心動過緩： 伴血流動力學(xué)影響的心動過緩可靜脈給予阿托品，心室率低于40/min者應(yīng)行心臟臨時起搏治療。,第十六頁，共六十六頁。)，多發(fā)于急性下壁心肌梗