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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性心肌梗死并發(fā)癥-wenkub

2024-11-14 21 本頁(yè)面
 

【正文】 六十六頁(yè)。nɡ),見(jiàn)于75%95%的AMI患者,多發(fā)生在起病12周內(nèi),而以24h內(nèi)最多見(jiàn),心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因(yu225。心肌梗死急性期,尤其是第一個(gè)24h內(nèi)禁用洋地黃類正性肌力藥物,以免造成心臟破裂、梗死面積擴(kuò)大及惡性心律失常。 shuāi ji233。)。,第五頁(yè),共六十六頁(yè)。硝酸甘油應(yīng)從10ug/min的小劑量開(kāi)始,每510min增加(zēngjiā)520ug,并根據(jù)臨床和血流動(dòng)力學(xué)調(diào)整劑量,一般可加至上限200ug/min。,第四頁(yè),共六十六頁(yè)。 (2)利尿藥:速尿2040mg,必要時(shí)間隔14小時(shí)可重復(fù)使用。)的治療,急性(j237。 ◆心力衰竭的臨床特點(diǎn)包括呼吸困難、竇性心動(dòng)過(guò)速、第三心音和肺內(nèi)羅音。 ◆心肌缺血壞死面積是決定心功能狀態(tài)的重要(zh242。,心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)常見(jiàn)并發(fā)癥,一、心力衰竭 二、心律失常 三、低血壓和休克 四、心臟破裂 五、心室膨脹瘤 六、心肌梗死(ɡěnɡ sǐ)后心包炎及梗死(ɡěnɡ sǐ)后綜合征 七、附壁血栓形成和栓塞,第二頁(yè),共六十六頁(yè)。,心力衰竭(xīn l236。ngy224。,第三頁(yè),共六十六頁(yè)。x236。大多數(shù)心力衰竭患者對(duì)利尿藥反應(yīng)良好,用藥后可降低肺小動(dòng)脈嵌入壓,減輕呼吸困難,降低左心室舒張期容量和心肌耗氧量。,心力衰竭(xīn l236。應(yīng)注意低血壓和長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)應(yīng)用的耐藥性。,心力衰竭(xīn l236。 (2)無(wú)低血壓可給予硝酸甘油,逐漸加量至收縮壓下降>30mmHg,或收縮壓不低于90mmHg。)的治療,(3)低血壓者可用正性肌力藥物。 (4)心源性休克者應(yīng)給予多巴胺和多巴酚丁胺、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏泵(IABP)或左心輔助裝置,盡早行血管重建術(shù)。nyīn)之一。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第十頁(yè),共六十六頁(yè)。β受體阻斷藥治療室性期前收縮和預(yù)防室顫十分有效,無(wú)禁忌癥的患者應(yīng)早期應(yīng)用。心肌缺血所致(suǒ zh236。,第十二頁(yè),共六十六頁(yè)。)電復(fù)律(200360J)。也可選用索他洛爾。nɡ),加速性室性自主心律(心率<120/min)和非持續(xù)性室速(持續(xù)時(shí)間<30s)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響不大,大多為良性過(guò)程,一般(yībān)不需特殊治療。伴發(fā)心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治療為主,無(wú)心力衰竭的房撲或房顫患者可給予β受體阻斷(zǔ du224。,第十五頁(yè),共六十六頁(yè)。),多發(fā)于急性下壁心肌梗死,常常為一過(guò)性,可伴迷走神經(jīng)張力增高表現(xiàn)。nɡ),(1)竇性心動(dòng)過(guò)緩: 伴血流動(dòng)力學(xué)影響的心動(dòng)過(guò)緩可靜脈給予阿托品,心室率低于40/min者應(yīng)行心臟臨時(shí)起搏治療。,第十七頁(yè),共六十六頁(yè)。ng)、左心功能減退、糖尿病及再發(fā)心肌梗死和前壁大面積心肌梗死的患者易發(fā)生心源性休克,休克可單獨(dú)出現(xiàn)或與心力衰竭合并發(fā)生。患者可出現(xiàn)低血壓和周圍循環(huán)衰竭,如煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少,甚至?xí)炟省?第十九頁(yè),共六十六頁(yè)。 (2)血管活性藥物:可選用多巴胺、多巴酚丁胺。)治療,(4)IABP: 可改善大部分心源性休克患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),應(yīng)作為心源性休克患者進(jìn)行(j236。 (5)冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù): 成功的冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)可使心源性休克患者的病死率降至40%50%。ng)破裂,心臟破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一,占急性心肌梗死死亡的10%15%。成功的直接冠狀動(dòng)脈介入治療和早期溶栓治療可以降低心臟破裂的發(fā)生率,并可改善遠(yuǎn)期預(yù)后,而晚期的溶栓治療則可能增加心臟破裂的發(fā)生。ng)游離壁破裂 室間隔破裂穿孔 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂,第二十三頁(yè),共六十六頁(yè)。nzhě)多發(fā),女性患者(hu224。ul237。晚期的心臟破裂則主要與梗死延展有關(guān),與梗死的部位無(wú)關(guān),而成功再灌注的患者較少發(fā)生; ⑨接受溶栓治療心臟破裂發(fā)生率高于接受成功的PCI治療者。,心臟(xīnz224。,第二十六頁(yè),共六十六頁(yè)。存活率取決于破裂口的大小(d224。ul237。,第二十八頁(yè),共六十六頁(yè)。,心臟游離壁破裂(p242。)。手術(shù)治療急性心臟破裂的成功率極低。)治療,懷疑亞急性心臟游離壁破裂、心臟壓塞時(shí)可行心包穿刺引流術(shù),有助于診斷(zhěndu224。,心臟游離壁破裂(p242。假性動(dòng)脈瘤大小不一,與左心室間通常有一個(gè)較窄的交通,可造成血液分流和動(dòng)脈栓塞,瘤體不含心肌組織成分。ul237。,第三十三頁(yè),共六十六頁(yè)。n)而嚴(yán)重的并發(fā)癥,約占心臟破裂的10%,心肌梗死總病死率的5%。內(nèi)科保守治療效果差,手術(shù)治療有時(shí)可能挽救生命。)穿孔,室間隔穿孔多發(fā)生在首次STEMI、多支病變(b236。n)(前壁心梗)的患者。li232。,第三十六頁(yè),共六十六頁(yè)。nɡ)加重。li232。,室間隔破裂(p242。包括內(nèi)科保守治療、外科手術(shù)治療(室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù)+CABG)、經(jīng)皮室間隔破裂口封堵術(shù)及PCI。)穿孔,內(nèi)科(n232。IABP支持下,使用多巴胺和多巴酚丁胺等藥物可使部分患者血流動(dòng)力學(xué)有一定改善,為手術(shù)或?qū)嵤┙槿胫委焺?chuàng)造時(shí)機(jī)和條件。)穿孔,外科手術(shù)治療: 手術(shù)修補(bǔ)室間隔破裂口仍是目前最有效的治療手段,可改善室間隔穿孔患者預(yù)后,明顯提高存活率。),尤其是穿孔較大者,無(wú)論是否合并心源性休克均應(yīng)急診手術(shù)。術(shù)后有20%25%的患者可能發(fā)生補(bǔ)片邊緣撕裂或(和)新發(fā)室間隔穿孔。)穿孔,介入(ji232。,第四十二頁(yè),共六十六頁(yè)。ngzhu224。ng)失調(diào)或斷裂,少數(shù)患者(3%4%)可發(fā)生乳頭肌斷裂,突然出現(xiàn)嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全及左心功能衰竭、急性(j237。乳頭肌斷裂是急性(j237。ng)心肌梗死后1周內(nèi),部分?jǐn)嗔芽裳舆t至3個(gè)月內(nèi)。ng)失調(diào)或斷裂,超聲心動(dòng)圖是主要的無(wú)創(chuàng)檢查手段,有助于診斷和鑒別診斷。hu224。)膨脹瘤,心室膨脹瘤或稱室壁瘤,發(fā)生率5%10%,室壁瘤多見(jiàn)于首次發(fā)作、前降支完全閉塞且無(wú)側(cè)枝循環(huán)形成的前壁大面積心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)患者,好發(fā)于前壁和心間處。,心室(xīnsh236。ng)即應(yīng)考慮室壁瘤形成。)膨脹瘤,急性心肌梗死早期成功(ch233。美國(guó)ACC/AHA急性心肌梗死治療指南的建議為:STEMI患者出現(xiàn)室壁瘤,如果伴有頑固性室性心動(dòng)過(guò)速和(或)對(duì)藥物治療和導(dǎo)管治療無(wú)反應(yīng)的泵衰竭,可考慮行左室室壁瘤
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