20xx年醫(yī)學(xué)專題—甲減肌病-文庫吧資料
2024-11-12 04:45本頁面
【正文】 自身免疫性甲減可無典型甲減癥狀 認為是一種特殊類型 考慮為甲減性多發(fā)性肌炎樣綜合癥時應(yīng)及時檢測(jiǎn c232。njī)和雪旺細胞代謝障礙,第三十八頁，共五十四頁。,發(fā)病機制(jīzh236。,Madariaga 等,甲減性多發(fā)性肌炎樣綜合癥26例 6例肌活檢結(jié)果正常 最明顯的發(fā)現(xiàn) Ⅱ型纖維(xiānw233。ngch233。od224。o) 8例中老年患者,全部患者Ⅱ型肌纖維%比大于Ⅰ型肌纖維 5例Ⅰ型肌纖維的周邊(zhōu biān)或偏心性位置有“軸空樣”結(jié)構(gòu) 3例Hoffmann綜合癥顯示肌纖維數(shù)量增多而非肌纖維肥大,第三十五頁，共五十四頁。,Ono 等報道(b224。ili232。,肌肉(jīr242。,EMG檢測(jiǎn c232。,國內(nèi)學(xué)者（戴冽等 2007）根據(jù)(gēnj249。ngsh237。ng)減退性多發(fā)性肌炎樣綜合癥,早期 Hockberg 等（1976）曾提出過 近期 Madariaga 等（2002）再次提出 對文獻報道的共32例進行詳盡的分析(fēnxī) 標準： “有原發(fā)性甲減臨床和生化診斷的癥候和/或 癥狀，血清TSH升高以及近端性肌無力伴有血清CK升高”,第三十頁，共五十四頁。ng)時期 1/３患者有肌肉水腫 有的患者并無粘液性水腫 踝反射馳張期延遲 血清ＣＫ等肌酶升高,第二十九頁，共五十四頁。,假性肌肥大和肌痙攣可見于同一患者不同病程(b236。ngzh237。,甲減性肌病,第二十七頁，共五十四頁。o)及預(yù)后,早期確診甲減予以激素替代治療預(yù)后良好 注意 1. FT3和FT4已恢復(fù)正常 但TSH呈持續(xù)升高 要謹防亞臨床甲減應(yīng)調(diào)整激素劑量 2. 長期需要(xūy224。,治療(zh236。nzhě),第二十四頁，共五十四頁。zh224。,CV sensory 左側(cè)(zuǒ c232。o),患者(hu224。)尺神經(jīng),對照(du236。,CV sensory 右側(cè)(y242。o),患者(hu224。ngzhōng)神經(jīng),對照(du236。nzhě),第二十一頁，共五十四頁。,CV motor 右腓總神經(jīng)(sh233。o),患者(hu224。njīng),對照(du236。nzhě),第十九頁，共五十四頁。zh224。,CV motor 右尺神經(jīng)(sh233。o),患者(hu224。ngzhōng)神經(jīng),對照(du236。 血清甲功檢測 FT3 1.8pmol/L (1.84.6) FT4 13.14pmol/L (822) TSH 5.18uIU/ml (0.274.2) EMG 神經(jīng)源性損害,第十七頁，共五十四頁。雙足下垂，并呈短襪型痛、觸覺及位置(w232。,體檢 頸部無腫大，全身未見水腫。n)雙膝以下麻木，行走乏力及站立不穩(wěn) 30年前患彌漫性甲狀腺腫大及甲減，經(jīng)
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