【正文】 ein kinase, MAPK): →↑炎癥(y225。,（二）Inflammatory medium overflow,Severe infection, trauma and shock→★Mφand Neutrophil→↑inflammatory medium: proinflammatory antiinflammatory →SIRS Systemic inflammatory response syndrome,全身(qu225。i)，鈉泵, →cell edema Alteration of mitochondria ： 早期：功能損害；晚期：腫脹、嵴消失、鈣鹽沉積 → ATP↓ Alteration of lysosome 溶酶體酶釋放、溶酶體腫脹、有空泡形成 酶性成分 → 細胞自溶，心肌抑制因子 非酶性成分→肥大細胞脫顆粒、釋放組胺 Cell death: necrosis, apoptosis,第六十二頁，共九十七頁。,(一) Cellular injury, Membrane damage: 細胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位(b249。): 研究發(fā)現(xiàn)： 休克時細胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前 器官微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能卻沒有恢復(fù) 細胞功能代謝的改善可促進微循環(huán)改善 促進細胞功能代謝恢復(fù)的藥物，具有明顯的抗休克療效 休克時細胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)障礙， 也由休克的原始病因直接或通過釋放多種有害因子引起， 即休克發(fā)生發(fā)展的細胞分子機制,第六十頁，共九十七頁。,微循環(huán)障礙學(xué)說： 積極作用: 問題(w232。 exposed collagen →★intrinsic coagulation pathway other causes induce the relaese of TF: (創(chuàng)傷性休克）組織(zǔzhī)破壞； （感染性休克）病原微生物與毒素（單核巨噬細胞分泌促炎性細胞因子→單核和內(nèi)皮細胞表達/釋放組織因子）；異型輸血引起的溶血 Imbalance of TXA2/PGI2： VEC injury→ TXA2/PGI2↑,第五十八頁，共九十七頁。,第五十七頁，共九十七頁。,3. why is it refractory,機制(jīzh236。ng)→微血管對CA反應(yīng)性顯著下降,麻痹。)因子（ROS，溶酶體 酶，cytokine） → 心、腦、肺、肝、腎； MODS,第五十五頁，共九十七頁。,（3）重要器官(q236。ru242。ng)開放 微血栓形成 Noreflow phenomenon ? 灌流特點：不灌不流，灌流停止,第五十三頁，共九十七頁。,? 微循環(huán)血管麻痹擴張, Cap大量(d224。diǎn)： 糾正酸中毒→提高血管對活性藥物的反應(yīng) 充分輸液→擴充血容量 （丟失的血量、外滲的血量） 使用血管活性藥物甚至用擴血管藥物疏通微循環(huán) →死亡率↓ ↓（reversible decompensatory stage ）,pause,第五十一頁，共九十七頁。),第五十頁，共九十七頁。,4. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage,第四十九頁，共九十七頁。nzh249。,3. The Effect of Microcirculatory Stasis,第四十七頁，共九十七頁。), PL 聚集, 血流變慢； → ↑Cap后阻力前阻力，灌而少流，灌大于流， MC血流變慢、淤滯甚至停止,第四十五頁，共九十七頁。,2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis,①持續(xù)缺血，缺氧 → 酸中毒 → 平滑肌對CA的反應(yīng)性↓→前阻力血管痙攣↓ →前阻力↓ ②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴血管產(chǎn)物 (組胺，腺苷，緩激肽等)↑ →血管擴張 ③內(nèi)毒素等的作用: 休克后期常有腸源性細菌轉(zhuǎn)位和LPS入血→ 激活Mφ, 產(chǎn)生TNF，NO等細胞因子 →血管擴張 ④血液流變學(xué)的變化：休克期，細胞表面粘附分子的表達→WBC粘附于內(nèi)皮細胞上；血漿外滲→血粘度↑，→血細胞比容↑ ，RBC聚集(j249。 xu232。)大于前阻力,? 毛細血管(m225。,? 前阻力血管(xu232。)病因,第四十二頁，共九十七頁。,4. Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage,第四十一頁，共九十七頁。ich237。b249。,(2) To maintain blood supply to heart and brain,① 腦血管：交感縮血管纖維(xiānw233。)毛細血管↑,② cardiac output↑(心源性休克(xiūk232。i)短路開放,Auto fluid infusion: 組織間液進入(j236。i)收縮、動靜脈(j236。,① Blood volume↑,Auto blood transfusion: 靜脈(j236。jiāng)CA（NE, Adr)↑（幾十/幾百倍，,第三十七頁，共九十七頁。,Mechanisms ① Bp↓ pain endotoxin → 刺激α受體 →微血管系統(tǒng)明顯痙攣 刺激β受體 →大量AV短路開放 其它體液因子（AⅡ，TXA2 ,ET etc.) 縮血管作用 α受體 密度：Cap 前阻力血管的﹥后阻力血管的 →MC的前阻力↑ ↑，后阻力↑, 發(fā)生MC的“少灌少流，灌少于流”, 組織(zǔzhī)處于缺血性缺氧,交感腎上腺髓質(zhì) 系統(tǒng)(x236。ng)釋放,皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體,微血管顯著收縮,動靜脈短路 的β受體,動靜脈短路開放,v,v,第三十五頁，共九十七頁。)、創(chuàng)傷等,交感(jiāo ɡǎn)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,CA大量(d224。,2. The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia,第三十四頁，共九十七頁。)特點：少灌少流、灌少于流,? 血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路(tōngl249。 ɡuǎn)前阻力↑↑后阻力↑,? 灌流(ɡu224。o x236。,（一） Compensatory stage of shock,The Alteration of Microcirculation,第三十二頁，共九十七頁。,The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock,第三十頁，共九十七頁。n)的， PR↑。,Lillehei