20xx年醫(yī)學專題—低血容量性休克-文庫吧資料
2024-11-01 17:00本頁面
【正文】 立(dn)：,第三十八頁，共六十一頁。i)血小板的止血活性會降低，據(jù)估計30%60%的血小板可能會丟失。,國外研究發(fā)現(xiàn)低體溫性血小板功能障礙是由血小板粘附所致，并非是止血不足所致。n yǒu)促凝血因子的受體并表達促凝介質，所以血小板功能障礙會使促凝反應減少，導致凝血障礙。,5.血小板功能障礙：,血小板計數(shù)是創(chuàng)傷患者輸血需求及預后的關鍵決定性因素，大量輸注懸浮紅細胞，新鮮冰凍血漿及晶體膠體液都可能導致稀釋性血小板減少癥。n)：,大多數(shù)ATC患者都有纖溶蛋白溶解現(xiàn)象，少數(shù)患者還會發(fā)生(fāshēng)嚴重纖溶亢進，這與嚴重創(chuàng)傷、休克和高死亡率有關； 存在纖溶亢進的患者較未發(fā)生纖溶亢進的患者輸血率和死亡率均高。,4.纖溶亢進(k224。 影響：由血管內皮細胞產(chǎn)生的糖萼可能具有抗凝作用，比如誘導血栓調節(jié)蛋白中的硫酸軟骨素糖胺聚糖切割凝血因子Va和凝血因子VIIIa的不同連接位點，導致凝血因子失活，或肝素增強抗凝血酶III的作用來抑制凝血酶活性，導致有效凝血因子含量減少。n)。)蛋白C：,第三十四頁，共六十一頁。,2.活化(hu243。nb225。hu224。,第三十二頁，共六十一頁。s224。ng)機制——最新進展：,第三十一頁，共六十一頁。,第三十頁，共六十一頁。,綜上所述： 凝血功能障礙的原因可考慮為單純(dānchngy236。ng)和凝血因子活性降低，且嚴重影響凝血酶活性，從而影響凝血功能；,第二十八頁，共六十一頁。,第二十七頁，共六十一頁。 醫(yī)源性凝血?。?輸血(shū xu232。,第二十六頁，共六十一頁。)作用使其向出血部位聚集）； →凝血因子失代償，總含量下降。ng)紊亂：,第二十五頁，共六十一頁。,第二十四頁，共六十一頁。ng)。,酸中毒的危害(wēih224。x249。x236。)磷酸化↓,ATP合成↓,乳酸、丙酮酸↑,細胞酸中毒,機體酸中毒↑,能量代謝障礙,氧釋放量低,RBC內2,3DPG含量低,大量輸注庫存血,第二十二頁，共六十一頁。,2.酸中毒：,① ②,組織細胞缺氧(quē yǎnɡ),線粒體功能(gōngn233。n)凝血酶原的生成減少25%，血小板粘附性下降33%。 低體溫—→凝血紊亂加重（最顯著的效應是延長凝血級聯(lián)酶反應） —→凝血障礙性出血，并伴有血小板和纖維蛋白原溶解和功能失調。ng)輸血,第二十頁，共六十一頁。)量 15%,大量(d224。 ④大量非血性復蘇液(如晶體液、膠體液等）是造成低體溫的主要原因。)一般為庫存血，且采用加壓快速輸血(shū xu232。,第十九頁，共六十一頁。,1.低體溫：皮膚溫度降低(ji224。n)：致命三聯(lián)征/出血惡性循環(huán),第十七頁，共六十一頁。,四.（一）發(fā)病(fā b236。)性凝血功能障礙：,發(fā)病(fā b236。)性凝血功能障礙性疾病,？,稀釋性凝血功能障礙又是如何發(fā)展來的呢？,第十五頁，共六十一頁。ngli224。,產(chǎn)后(chǎn h242。,積極處理產(chǎn)后失血性休克，充分(chōngf232。ng)輸注懸浮RBC。,① 0.9%Nacl/林格溶液 1000 ml +催產(chǎn)素 2040u ，VD 250500ml/h(無任何心血管癥，2L/h)； ②有輸血指癥酌情(zhu243。)，并注意中心靜脈壓的監(jiān)測。nɡ chū w233。
職業(yè)教育相關推薦
鄂ICP備17016276號-1