【正文】 十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。 )天的治療，阿司匹林組(325mg， 2次 /d)心肌梗死發(fā)生率為 %(9/224)，肝素組 (5000U靜注后再依APTT活化局部凝血活酶時(shí)活化局部凝血活酶時(shí)間調(diào)整濃度 )為 %(2/240)，P=。兩組距最后一次的胸痛發(fā)作 (177。 治療 由于肝素過(guò)量致嚴(yán)重出血時(shí)需給予硫酸魚(yú)精蛋白 1mg中和肝素100U。副作用： 出血現(xiàn)象約 5%，有出血性疾病、肝腎功能不全，應(yīng)酌情減量，孕婦產(chǎn)后禁用?？哲娍傇盒膬?nèi)科用肝素小劑量 7500～ 12500U/12h靜滴或 5000U/8h靜滴，同時(shí)合并用硝酸甘油 15～ 50mg/min靜滴，治療不穩(wěn)定心絞痛與對(duì)照組比較獲得降低病死率 %(1/90)∶ %(3/35)和防止減少 AMI發(fā)病率%(12/90)∶ %(11/35)，無(wú)明顯副作用，個(gè)別有皮膚黏膜出血，減量可消失。 第五十五頁(yè)，共九十五頁(yè)。因肝素濃度及抗凝活性大小與劑量和血漿中肝素依賴性抗凝蛋白的含量和肝素在體內(nèi)消除速度有關(guān)，應(yīng)根據(jù)凝血時(shí)間延長(zhǎng)情況適當(dāng)調(diào)節(jié)劑量，常用凝血時(shí)間試管法使其延長(zhǎng) 1倍＜ 25min，或局部凝血酶時(shí)時(shí)間 (PTT正常 24～ 25s，或激活的全血凝固時(shí)間 ACT，正常值 80～ 120s)延長(zhǎng) ～ 。如皮下注射 30～ 60min血漿升高， 2h達(dá)頂峰，作用持續(xù)8～ 12h。 第五十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。 肝素靜脈注入 7800U后， 10min就可有抗凝效應(yīng)，可延長(zhǎng)凝血時(shí)間 5倍， 1～ 3h后凝血時(shí)間恢復(fù)到用藥前水平，半衰期約 1h，大劑量半衰期 3h， 50%經(jīng)尿排出，局部經(jīng)肝代謝，故肝、腎功能障礙者宜減量。 治療 (2)抗凝血藥物 ①肝素： 肝素是直接干擾凝血因子的藥物，其抑制凝血機(jī)制效應(yīng)迅速。 靜脈 GPⅡ b/Ⅲ a抑制藥對(duì)于高危接受 PCI的病人有益，可明顯減少血管事件但對(duì)于未接受 PCI的病人的作用，目前臨床試驗(yàn)的結(jié)果尚不一致，需進(jìn)一步研究。 治療 總之，從 CURE與 CICURE首次證實(shí)無(wú) ST段抬高的急性冠脈綜合征聯(lián)合使用不同作用機(jī)制的抗血小板藥物比單一使用阿司匹林有效，長(zhǎng)期聯(lián)合用藥平安，療效持續(xù)存在，聯(lián)合用藥對(duì)接受或未接受 PCI的病人均有效，接受 PCI的病人可能不都再需要 GPⅡ b/Ⅲ a抑制藥。但在早期 PCI或因肌鈣蛋白陽(yáng)性的患者中，加用 lamifiban后 30天的事件發(fā)生率降低。這種益處的治療后 4天開(kāi)始顯現(xiàn)，并可持續(xù)至 30天。 第五十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。 多項(xiàng)多中心隨機(jī)試驗(yàn)顯示在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入 (PCI)中輔助應(yīng)用GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗藥有益，可以改善預(yù)后。 第五十頁(yè)，共九十五頁(yè)。單獨(dú)用 tirofiban治療組，由于病死率高而在試驗(yàn)中期被迫終止。在tirofiban組，最終 48h內(nèi)死亡，心肌梗死和難治性缺血的發(fā)生率有明顯的下降，但這種下降未能保持 1個(gè)月。 第四十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。但因 GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗藥價(jià)格昂貴，使其在很多國(guó)家的應(yīng)用受到限制。 第四十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。因而成為目前最強(qiáng)有力的抗血小板藥物。血小板聚集是急性冠脈綜合征發(fā)病中的血栓形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。 第四十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。類似的研究還有 PCICURE，在 PCI后持續(xù)應(yīng)用氯吡格雷 1年，將獲得巨大收益。 治療 CAPRIE試驗(yàn)說(shuō)明，氯吡格雷與阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率發(fā)生的聯(lián)合終點(diǎn)相對(duì)危險(xiǎn)性降低了 %。經(jīng) 6個(gè)月的隨訪，噻氯匹定 (抵克力得 )劑量為 500mg/d，可使致死性與非致死性心肌梗死發(fā)生率由 %降至 %，危險(xiǎn)度減少 %(P=)。 1987年 10月意大利完成的有關(guān)噻氯匹定治療不穩(wěn)定心絞痛的多中心隨機(jī)試驗(yàn)。 第四十五頁(yè)，共九十五頁(yè)。根據(jù)現(xiàn)有資料，不穩(wěn)定心絞痛 /非 ST段提高的心肌梗死病人開(kāi)始使用阿司匹林的劑量應(yīng)為 150～ 325mg/d，以后可用 75～ 160mg/d。 第四十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。 治療 結(jié)果說(shuō)明， 12周內(nèi)致死和非致死性心肌梗死發(fā)生率分別為： %和 %，危險(xiǎn)度降低 51% (P=)，阿司匹林雖于 12周后停服，但 1年隨訪死亡率兩組分別為 %和 %，阿司匹林組降低43%(P=)，提示阿司匹林有顯著防止病情惡化，降低病死率作用。美國(guó)退伍軍人管理醫(yī)院協(xié)作研究完成的阿司匹林防治男性不穩(wěn)定型心絞痛的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)，共入選病人 1266例，按雙盲法隨機(jī)分為治療組 625例，服阿司匹林324mg/d，撫慰劑組 641例，兩組根底情況具有可比性。 (5)定時(shí)測(cè)量生命體征： 評(píng)估病人的精神狀態(tài)。 (4)連續(xù)心電圖監(jiān)測(cè)： 第四十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。假設(shè)經(jīng)過(guò)上述處理后胸痛仍不緩解，可用嗎啡，用量 1～ 5mg靜脈注射，對(duì)嗎啡過(guò)敏的病人可用哌替啶來(lái)代替。 治療 對(duì)于沒(méi)有呼吸窘迫或動(dòng)脈低氧血癥征象的所有不穩(wěn)定性心絞痛病人，目前沒(méi)有證據(jù)支持其吸氧。 (2)吸氧： 對(duì)并發(fā)有發(fā)紺、呼吸窘迫和其他高危特征的病人應(yīng)予吸氧，使血氧飽和飽和度＞ 95%；必要時(shí)應(yīng)對(duì)病人進(jìn)行手指 SaO2監(jiān)測(cè)，假設(shè) SaO2＜90%，那么應(yīng)該吸入氧氣。 治療 迅速緩解胸痛病癥，改善心肌缺血，提高生存率，降低死亡或非致命性心肌梗死的危險(xiǎn)性。本病確實(shí)診方法是 TEE和磁共振成像技術(shù)。 第三十九頁(yè)，共九十五頁(yè)。 本病的特征是胸背部劇烈的撕裂樣疼痛，坐立不安，硝酸甘油不能使之緩解。 鑒別診斷 對(duì)于以急性胸痛之病癥首診的病人，與以下疾病鑒別： 本病的胸痛時(shí)間較穩(wěn)定型心絞痛的時(shí)間更長(zhǎng)，常常在 30min以上，且程度更嚴(yán)重，還有其他許多并發(fā)病癥，但主要鑒別點(diǎn)是有 ECG的動(dòng)態(tài)演變和在起病 6～ 12h后心肌酶后肌鈣蛋白的序列變化。④作為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù) (PFCA)后判斷有否再狹窄的重要比照資料。②明確缺血相關(guān)血管，為血運(yùn)重建治療提供依據(jù)。如果已有心電圖的缺血證據(jù)，病情穩(wěn)定，也可直接行冠狀動(dòng)脈造影檢查。 第三十七頁(yè)，共九十五頁(yè)。工程包括踏車、活動(dòng)平板、運(yùn)動(dòng)核素心肌灌注掃描和藥物負(fù)荷試驗(yàn)等。根據(jù)心絞痛發(fā)作情況，發(fā)作時(shí) ST段壓低程度以及發(fā)作時(shí)患者的一些特殊體征變化可將不穩(wěn)定型心絞痛分為高、中、低危險(xiǎn)組 (表 1)。 診斷 ②發(fā)作持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重性加重情況。其內(nèi)容應(yīng)包括： ①活動(dòng)耐量降低的程度。 患者病情嚴(yán)重程度性的判斷主要依據(jù)心臟病病史、體征和心電圖，特別是發(fā)作時(shí)的心電圖。 診斷 (3)不穩(wěn)定型心絞痛急性期應(yīng)防止作任何形式的負(fù)荷試驗(yàn)，這些檢查宜放在病情穩(wěn)定后進(jìn)行。當(dāng)發(fā)作時(shí)心電圖顯示 ST段壓低 ≥＜ 1mm時(shí)，仍需高度疑心患本病。 診斷 (2)心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖 ST段抬高和壓低的動(dòng)態(tài)變化最具診斷價(jià)值，應(yīng)及時(shí)記錄發(fā)作時(shí)和病癥緩解后的心電圖，動(dòng)態(tài) ST段水平型或下斜型壓低≥1mm或 ST段抬高 (肢體導(dǎo)聯(lián) ≥1mm，胸導(dǎo)聯(lián) ≥2mm)有診斷意義。 做出不穩(wěn)定型心絞痛診斷之前需注意以下幾點(diǎn)： (1)不穩(wěn)定型心絞痛的診斷應(yīng)根據(jù)心絞痛發(fā)作的性質(zhì)、特點(diǎn)、發(fā)作時(shí)體征和發(fā)作時(shí)心電圖改變以及冠心病危險(xiǎn)因素等，結(jié)合臨床綜合判斷，以提高診斷的準(zhǔn)確性。 (4)梗死后心絞痛： 急性心肌梗死發(fā)病 24h～ 1個(gè)月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。 第三十三頁(yè)，共九十五頁(yè)。 (2)惡化勞力型心絞痛： 病情突然加重，表現(xiàn)為胸痛發(fā)作次數(shù)增加，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，誘發(fā)心絞痛的活動(dòng)閾值明顯降低。 第三十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。 第三十一頁(yè)，共九十五頁(yè)。 (4)梗死后心絞痛。 (2)原有勞力型心絞痛近期內(nèi)突然出現(xiàn)休息時(shí)頻繁發(fā)作者。 第三十頁(yè)，共九十五頁(yè)。 在發(fā)生心肌缺血時(shí)，可應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)到左室室壁短暫性的節(jié)段活動(dòng)下降或無(wú)運(yùn)動(dòng)，缺血恢復(fù)后室壁運(yùn)動(dòng)也恢復(fù)正常。 其他輔助檢查 現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有 15%～ 30%的不穩(wěn)定心絞痛病人有暫時(shí)的 ST段變化，主要是 ST段壓低。因此，對(duì) ST段進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)是很有意義的。 24h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)發(fā)現(xiàn)的缺血表現(xiàn)，可作為住院和隨訪期間不利結(jié)局的預(yù)測(cè)指標(biāo)。原發(fā)性冠狀動(dòng)脈血流量減少伴有各種多樣的輕微心電圖變化，可先于疼痛或不適病癥出現(xiàn)。 第二十八頁(yè)，共九十五頁(yè)。 如果患者具有慢性穩(wěn)定型心絞痛的典型病史，或確定的冠心病診斷 (先前有心肌梗死、冠狀動(dòng)脈造影圖片異常或有非侵入性運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性病史 )，不穩(wěn)定型心絞痛的診斷可根據(jù)臨床病癥特點(diǎn)做出，甚至沒(méi)有心電圖變化。 其他輔助檢查 通常，心電圖變化隨著疼痛的緩解而完全或局部消失。如能有以前記錄的心電圖作比照，那么診斷準(zhǔn)確性將會(huì)提高。出現(xiàn)短暫的 u波倒置是不穩(wěn)定型心絞痛的一個(gè)少見(jiàn)、隱匿的心電圖表現(xiàn)。 其他輔助檢查 在不穩(wěn)定型心絞痛中，短暫的 ST段偏移、下降或抬高，和 (或 )T波倒置經(jīng)常發(fā)生，但不是所有的病人都有的。 A蛋白是診斷炎癥的敏感指標(biāo)，在不穩(wěn)定型心絞痛患者肌酸激酶和心肌肌鈣蛋白 T濃度正常時(shí)，血清 C反響蛋白和淀粉樣A蛋白濃度已經(jīng)升高，是預(yù)后較差的標(biāo)志。 實(shí)驗(yàn)室檢查 T 是一種調(diào)節(jié)蛋白，是心肌細(xì)胞損傷的特異性標(biāo)志。由于這類患者常有小量心肌損傷或微小梗死，或由于短暫冠狀動(dòng)脈閉塞后血栓自溶導(dǎo)致再灌注損傷，故可有血清酶譜輕度增高，但不符合通常的診斷急性心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)。 。典型的動(dòng)脈粥樣硬化的血脂特點(diǎn)是： TC(總膽固醇 )、 LDLC、 VLDLC、三酰甘油等增高和 HDLC下降。 第二十四頁(yè)，共九十五頁(yè)。 并發(fā)癥 不穩(wěn)定心絞痛患者發(fā)生心源性死亡和非致死性缺血事件的危險(xiǎn)性增加。如疼痛發(fā)作時(shí)伴有急性充血性心力衰竭或體循環(huán)血壓過(guò)低的體征，那么提示預(yù)后不良。 第二十二頁(yè)，共九十五頁(yè)。心前區(qū)反常搏動(dòng)、短暫的舒張期附加音 (S3和 S4)常提示左心功能障礙。但當(dāng)不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生于介入術(shù)后 6個(gè)月以上時(shí)，那么應(yīng)考慮可能又出現(xiàn)了新的活動(dòng)性病變。 臨床表現(xiàn) 這類病人盡管臨床表現(xiàn)與普通心絞痛相似，但病理生理機(jī)制和預(yù)后不同。 (2)冠脈介入術(shù)后復(fù)發(fā)的心絞痛： 多見(jiàn)于介入術(shù)后半年內(nèi)，發(fā)生率 20%左右，其機(jī)制是術(shù)后再狹窄。有關(guān)不穩(wěn)定型心絞痛各個(gè)類型的發(fā)作特點(diǎn)詳見(jiàn)后述。