【正文】 輕度左心功能不全者應(yīng)減量。 臨床應(yīng)用硝苯地平與 β阻滯藥合用時可抵消增加心率作用；與硝酸酯合用時加強(qiáng)擴(kuò)張血管及降壓作用。ACEI能抑制循環(huán)血中的血管緊張素 Ⅱ (ATⅡ )及醛固酮的生成，擴(kuò)張外周小動脈或小靜脈，減輕心臟負(fù)荷，降低室壁運(yùn)動張力，減少心肌耗氧量； ACEI抑制心肌局部 RAS，解除 ATⅡ 對心肌細(xì)胞的毒性作用，增強(qiáng)其活力。監(jiān)測指標(biāo)，應(yīng)使 LDLC(低密度脂蛋白 膽固醇 )＜ 。 資料顯示，在不穩(wěn)定心絞痛病人中經(jīng)用 PTCA治療可使 30天死亡、心肌梗死或急診 CABG的發(fā)生危險性下降。 預(yù)后 左心室的功能、冠狀動脈病變的部位和范圍、年齡及合并其他器質(zhì)性疾病等。冠心病的預(yù)防包括一級預(yù)防和二級預(yù)防兩個方面。 預(yù)防 處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動、控制體重、控制糖尿病等。 第七十八頁，共九十五頁。指原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在三個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進(jìn)行性增劇或恢復(fù)為穩(wěn)定型。故“不穩(wěn)定型心絞痛〞是介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的中間型心肌缺血表現(xiàn)。心絞痛不穩(wěn)定狀態(tài)的發(fā)生原因有：①在精神、神經(jīng)因素影響下，心肌需氧量增加 。 第八十三頁，共九十五頁。 第八十六頁，共九十五頁。心絞痛發(fā)生在快步行走、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風(fēng)行走或情緒波動后活動 III級日?；顒用黠@受限，心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時 IV級輕微活動即可誘發(fā)心絞痛，患者不能作任何體力活動，但休息時無心絞痛發(fā)作 第八十八頁，共九十五頁。 隨訪要點(diǎn) I類 、飲食、運(yùn)動和戒煙咨詢〔適當(dāng)時〕、參加心臟康復(fù) /二級預(yù)防方案〔適當(dāng)時〕和及時預(yù)約隨訪的方案等方面的教育。 內(nèi)容總結(jié) 不穩(wěn)定型心絞痛。 。 第九十三頁，共九十五頁。 疾病演變 變異型心絞痛通常是自發(fā)性的，特點(diǎn)是一過性 ST段抬高，多數(shù)自行緩解，不演變?yōu)樾募」Ｋ溃贁?shù)可演變成心肌梗死； 不穩(wěn)定型心絞痛可開展為非 ST段抬高型心肌梗死或 ST段抬高型心肌梗死。 變異型心絞痛休息或一般活動時發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時ＥＣＧ顯示暫時性ＳＴ段抬高。以上情況常先于脂質(zhì)斑塊的破裂和糜爛而發(fā)生。 名詞解釋 不穩(wěn)定型心絞痛這一名稱由 Fowler于 1971年提出，經(jīng)過 20多年的臨床應(yīng)用，不同時期的作者提出了不同的含義，在臨床上已被廣泛應(yīng)用。 名詞解釋 本型心絞痛常因較輕勞動或情緒沖動而誘發(fā)，故發(fā)作次數(shù)較多，疼痛也較劇烈，發(fā)作時間較長，可超過 10min，硝酸甘油不能立即緩解。 第八十頁，共九十五頁。 第七十九頁，共九十五頁。 (3)他汀類降脂藥： 研究結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或 CABC的患者數(shù)量減少。當(dāng)然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。 第七十四頁，共九十五頁。有報道稱，不穩(wěn)定型心絞痛的院內(nèi)病死率為 %， 1年病死率為 %。 治療的目的是緩解病癥，防止缺血并發(fā)癥，提高功能狀態(tài)，改善預(yù)后，防止進(jìn)展到心肌梗死和死亡，提高生活質(zhì)量，提高生存率。 治療 有助抑制血小板血栓的形成。 第六十七頁，共九十五頁。其治療心絞痛的機(jī)制： 降低心臟前、后負(fù)荷，擴(kuò)張冠狀動脈及側(cè)支循環(huán)。 第六十四頁，共九十五頁。治療不穩(wěn)定心絞痛多與硝酸酯類藥物聯(lián)合應(yīng)用療效顯著。除舌下含服、口服外，還有通過皮膚吸收的硝酸甘油貼劑，以及通過口腔黏膜吸收的制劑如硝酸甘油噴霧劑以及靜脈滴入制劑等。 第五十九頁，共九十五頁。同樣在 RISC試驗(yàn)中，撫慰劑組 199例，肝素組 198例，肝素與阿司匹林合用組 210例。 治療 由于肝素過量致嚴(yán)重出血時需給予硫酸魚精蛋白 1mg中和肝素100U。因肝素濃度及抗凝活性大小與劑量和血漿中肝素依賴性抗凝蛋白的含量和肝素在體內(nèi)消除速度有關(guān)，應(yīng)根據(jù)凝血時間延長情況適當(dāng)調(diào)節(jié)劑量，常用凝血時間試管法使其延長 1倍＜ 25min，或局部凝血酶時時間 (PTT正常 24～ 25s，或激活的全血凝固時間 ACT，正常值 80～ 120s)延長 ～ 。 治療 (2)抗凝血藥物 ①肝素： 肝素是直接干擾凝血因子的藥物，其抑制凝血機(jī)制效應(yīng)迅速。這種益處的治療后 4天開始顯現(xiàn)，并可持續(xù)至 30天。單獨(dú)用 tirofiban治療組，由于病死率高而在試驗(yàn)中期被迫終止。 第四十八頁，共九十五頁。類似的研究還有 PCICURE，在 PCI后持續(xù)應(yīng)用氯吡格雷 1年，將獲得巨大收益。 第四十五頁，共九十五頁。美國退伍軍人管理醫(yī)院協(xié)作研究完成的阿司匹林防治男性不穩(wěn)定型心絞痛的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)，共入選病人 1266例，按雙盲法隨機(jī)分為治療組 625例，服阿司匹林324mg/d，撫慰劑組 641例，兩組根底情況具有可比性。 治療 對于沒有呼吸窘迫或動脈低氧血癥征象的所有不穩(wěn)定性心絞痛病人，目前沒有證據(jù)支持其吸氧。 第三十九頁，共九十五頁。②明確缺血相關(guān)血管，為血運(yùn)重建治療提供依據(jù)。根據(jù)心絞痛發(fā)作情況，發(fā)作時 ST段壓低程度以及發(fā)作時患者的一些特殊體征變化可將不穩(wěn)定型心絞痛分為高、中、低危險組 (表 1)。 診斷 (3)不穩(wěn)定型心絞痛急性期應(yīng)防止作任何形式的負(fù)荷試驗(yàn)，這些檢查宜放在病情穩(wěn)定后進(jìn)行。 (4)梗死后心絞痛： 急性心肌梗死發(fā)病 24h～ 1個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。 第三十一頁，共九十五頁。 在發(fā)生心肌缺血時，可應(yīng)用超聲心動圖檢測到左室室壁短暫性的節(jié)段活動下降或無運(yùn)動，缺血恢復(fù)后室壁運(yùn)動也恢復(fù)正常。原發(fā)性冠狀動脈血流量減少伴有各種多樣的輕微心電圖變化，可先于疼痛或不適病癥出現(xiàn)。如能有以前記錄的心電圖作比照，那么診斷準(zhǔn)確性將會提高。 實(shí)驗(yàn)室檢查 T 是一種調(diào)節(jié)蛋白，是心肌細(xì)胞損傷的特異性標(biāo)志。 第二十四頁，共九十五頁。心前區(qū)反常搏動、短暫的舒張期附加音 (S3和 S4)常提示左心功能障礙。有關(guān)不穩(wěn)定型心絞痛各個類型的發(fā)作特點(diǎn)詳見后述。 第十八頁，共九十五頁。 發(fā)病機(jī)制 不穩(wěn)定型心絞痛患者病變血管對收縮物質(zhì)的反響性增強(qiáng)，且多局限在動脈粥樣硬化病變部位。糖蛋白 GPⅡ b/Ⅲ a血小板受體阻滯藥是血小板聚集的有力抑制劑，對不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件再發(fā)生具有有益的影響，進(jìn)一步說明血小板聚集在不穩(wěn)定型心絞痛病理中所起的重要作用。 血小板與冠狀血管內(nèi)皮以復(fù)雜的方式互相作用。此結(jié)果可以解釋不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件分布在 24h內(nèi)的變化。 第十頁，共九十五頁。在國外 50歲男性心絞痛年發(fā)病率為 %，女性 %。多數(shù)學(xué)者同意 Braunwald E的觀點(diǎn)： 除了沒有診斷心肌梗死的明確心電圖和心肌酶譜變化外，目前應(yīng)用的不穩(wěn)定型心絞痛的定義根據(jù)以下 3個病史特征做出： ①在相對穩(wěn)定的勞累相關(guān)性心絞痛根底上出現(xiàn)逐漸增強(qiáng)的心絞痛 (更重、持續(xù)時間更長或更頻繁 )。 ICD號 第五頁，共九十五頁。 類別 心血管內(nèi)科 /冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 /心絞痛型冠心病 第四頁，共九十五頁。目前其定義尚未完全統(tǒng)一。 流行病學(xué) 心絞痛多見于男性患者，多數(shù)在 40歲以上，勞累、情緒沖動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見誘因。其中，最重要的是冠心病，即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及 (或 )冠狀動脈痙攣。在臨界冠狀動脈狹窄的病人中，心肌需氧量的輕微增加和供氧量的輕度減少就可產(chǎn)生關(guān)鍵性的心肌缺血和不穩(wěn)定型心絞痛。除此之外，還有 α2腎上腺素能受體和血清素血小板受體激活可促進(jìn)血小板聚集。 發(fā)病機(jī)制 此外， 4項(xiàng)獨(dú)立的臨床研究說明： 阿司匹林可以保護(hù)不穩(wěn)定型心絞痛病人免于死亡和發(fā)生非致死性急性心肌梗死。 第十六頁，共九十五頁。斑塊部位冠狀動脈張力的改變可啟動和 (或 )加劇局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。 臨床表現(xiàn) 常用的靜息方法和舌下含服硝酸甘油的治療方法原來能控制慢性穩(wěn)定型心絞痛，而對于不穩(wěn)定型心絞痛通常只能起暫時或不完全性的緩解作用。 物理檢查對肯定或排除心絞痛通常沒有大的幫助。另發(fā)生急性心肌梗死和猝死。 第二十五頁，共九十五頁。有前間隔導(dǎo)聯(lián) ST段變化的病人，通常有明顯的冠狀動脈左前降支狹窄，提示高危人群。 其他輔助檢查 需要提及的是，缺血性胸痛不是短暫急性心肌缺血可靠的或敏感的指標(biāo)。這些病人隨后發(fā)生心臟事件的危險性增加，因此可用Holter監(jiān)測來評估病人的預(yù)后。 (5)原有陳舊性心肌梗死，近期出現(xiàn)由非梗死區(qū)缺血所致的勞力型心絞痛。 診斷 (3)靜息心絞痛： 心絞痛發(fā)生在休息或安靜狀態(tài)，發(fā)作持續(xù)時間相對較長，含硝酸甘油效果欠佳，病程在 1個月內(nèi)。 第三十五頁，共九十五頁。③是否在原勞力型心絞痛根底上近期出現(xiàn)靜息心絞痛。 (3)非創(chuàng)傷性檢查的價值： ①決定冠狀動脈單支臨界性病變是否需要做介入性治療。體檢可發(fā)現(xiàn)脈搏不對稱，四肢血壓相差大及急性主動脈瓣反流性雜音。 第四十一頁，共九十五頁。 (1)針對病因機(jī)制的 ①抗血小板 阿司匹林在不穩(wěn)定型心絞痛的治療中具有十分重要的作用。 ② ADP受體拮抗藥： 噻氯匹定 (抵克力得 )、氯吡格雷 (波力維 )，其作用機(jī)制為抑制血小板外表的 ADP受體，噻氯匹定在減少不穩(wěn)定性心絞痛不良心臟事件方面與阿司匹林相當(dāng)，和撫慰劑比較，可使致命性心臟梗死和猝死的危險下降 47%。 CURE試驗(yàn)入選了 12562例不穩(wěn)定心絞痛 /非 ST段提高的心肌梗死，說明在標(biāo)準(zhǔn)療法 (ASA、肝素、 ACE抑制藥、 β阻滯藥、他汀類 )的根底上加用氯吡格雷，與對照組相比可使心臟病發(fā)作、卒中及心血管性死亡的危險性降低20%。研究證實(shí)，靜脈應(yīng)用現(xiàn)有的 3種 GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗藥 abciximab、 eptifibatide和 tirofiban，可明顯降低非 ST段抬高的急性冠脈綜合征患者包括接受 PCI治療的患者死亡、心肌梗死和緊急靶血管重建的發(fā)生率。 PRISM PIUS試驗(yàn)入選了 1915名具高危因素