【正文】 4。n),如果發(fā)作頻繁，24h動態(tài)心電圖檢測可能有助于確立診斷。nbi233。nbi233。nbi233。,鑒別(ji224。o),1.迅速解除冠脈痙攣，控制胸痛發(fā)作 急性發(fā)作時可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg 為宜，若3～5min內胸痛不緩解，應即刻(j237。,第三十七頁，共五十四頁。硝苯地平和地爾硫卓半衰期為4～6h(緩釋片為90mg，半衰期18～24h)。變異型心絞痛出現整天發(fā)作，多因粥樣斑塊存在的破潰面，除鈣拮抗劑及阿司匹林外，應靜脈持續(xù)點滴硝酸甘油并用肝素抗凝治療或小劑量溶栓治療。o),藥物治療常可使80%的變異型心絞痛得到有效的控制，6～12個月后可轉入較長時間緩解期。u),一般認為變異型心絞痛在發(fā)病初期不穩(wěn)定，經過適當的內科治療，約6個月后可轉入較長時間的緩解期。,第四十一頁，共五十四頁。,預防(y249。,預防(y249。,預防(y249。ng),只要無禁忌證，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥，尤其(y243。f225。,第四十七頁，共五十四頁。不因臥床休息而緩解，含服硝酸甘油可緩解。⑤約半數患者有心律失常，以室性早搏最常見，心動過速也較常見，有時可出現房室傳導阻滯。心電圖ST段抬高反映相應區(qū)域的心室壁有急性心肌缺血。疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，可達15～20min。⑥部分病例左胸導聯出現U波倒置?；颊哌t早會發(fā)生心肌梗死，且梗死部位多為心絞痛發(fā)作時ST段抬高的導聯部位。ng)總結,變異型心絞痛。疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，可達15～20min,第五十四頁，共五十四頁。,內容(n232。心電圖ST段抬高反映相應區(qū)域的心室(xīnsh236。④個別患者可有R波增高、變寬。,名詞解釋,其特點為：心絞痛多在安靜狀態(tài)下發(fā)作，而與體力勞動、精神緊張等因素無關。近年發(fā)現(fāxi224。④個別患者(hu224。發(fā)作時間較固定，常在后半夜或清晨或其他固定時間發(fā)作。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。,第四十六頁，共五十四頁。,預防(y249。當然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。二級預防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情復發(fā)或防止病情加重。也有癥狀消失一段時間后復發(fā)者，但再用鈣拮抗藥及硝酸酯治療仍然有效。絕大多數心肌梗死后或起病3～6個月后存活者，隨著(su237。,預后(y249。,治療(zh236。li225。發(fā)作嚴重時可聯合應用，有協同作用并增強其效應。 2.預防痙攣發(fā)作 首選鈣拮抗藥，并可配合使用硝酸酯。,治療(zh236。)，但Ⅱ導聯不出現Q波，有明顯順鐘向轉位；血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPKMB)不升高。,第三十四頁，共五十四頁。,第三十三頁，共五十四頁。,第三十二頁，共五十四頁。,第三十一頁，共五十四頁。,第三十頁，共五十四頁。痙攣發(fā)作時灌注區(qū)域出現局限的心肌灌注缺損、冠狀竇血流量減少，支持冠狀動脈痙攣、心肌灌注及局部心肌缺血的關系。y224。tā)輔助檢查,激發(fā)試驗需在冠狀動脈造影的情況下進行，如發(fā)現冠狀動脈痙攣，應立即停止試驗，立刻冠脈內給予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重復這一劑量，直至痙攣緩解。i zh249。誘導一次陽性結果所需的劑量與疼痛自發(fā)性發(fā)作的頻度呈反比。 3.臨床常用激發(fā)試驗 變異型心絞痛根據發(fā)作時心電圖上ST段短暫性抬高即可診斷，如果未能獲得發(fā)作時的心電圖，而臨床又懷疑此病時，可行激發(fā)試驗以協助診斷。痙攣最常發(fā)生于右冠狀動脈，也可同時發(fā)生于一支或多支冠狀動脈的一個或多個部位。有些病人發(fā)生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現為釋放少量CKMB的心肌細胞損傷，胸痛持久，但沒有持續(xù)的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。無痛性的ST段抬高較為常見。,第二十頁，共五十四頁。,臨床表現,如偏頭痛和雷諾現象有一定關系。,臨床表現,而被病人描述為疼痛，常常伴隨因心律失常所致(suǒ zh236。n)，冠脈內超聲檢查可發(fā)現(fāxi224。吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗(dǐk224。njīng)的移植心臟或離體心臟，故目前認為中樞神經(sh233。,發(fā)病(fā b236。,發(fā)病(fā b236。 2.自主神經系統(tǒng)不平衡 冠狀動脈內有β腎上腺素能受體，α受體主要分布于大的冠狀動脈，β受體存在于大、小冠狀動脈，可引起冠狀動脈收縮。)，常常無誘因，是自發(fā)性的。nɡ b236。又稱“Prinzmetal心絞痛”。ng)心肌缺血為特征，但伴或不伴有典型心絞痛，伴有ST段抬高的臨床綜合征，是一種不穩(wěn)定型心絞痛。ibi233。變異型心絞痛,大頭(d224。,類別(l232。x236。自發(fā)性心絞痛發(fā)作時，心電圖上普遍的S－T抬高而相應導聯S－T壓低的一種特殊心絞痛。 x237。ngyīn),變異型心絞痛的病因是由于冠狀動脈痙攣引起的心肌氧供量原發(fā)性減少所致(suǒ zh236。)。,第十一頁，共五十四頁。,第十二頁，共五十四頁。ng)機制,由于冠狀動脈痙攣可出現于去神經(sh233。ng)機制,血漿內纖維蛋白的濃度在24h內是波動的，其高峰發(fā)生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發(fā)作的頻度一致。ng)機制,在CAG顯示冠脈正常者，并不意味著冠脈全無病變，低于25%的狹窄可因投照角度而不被發(fā)現(fāxi224。 (3)胸部不適通常非常嚴重：,第十七頁，共五十四頁。 (7)變異型心絞痛病人與其他血管痙攣性疾?。?第十八頁，共五十四頁。ngfā)急性心肌梗死和嚴重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。R波的增寬也可能與室性心律失常有關。 在有心臟停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存