【正文】 此可用Holter監(jiān)測來評估病人的預(yù)后。 在不穩(wěn)定心絞痛中，幾乎 2/3缺血事件是無病癥的，不可能被常規(guī)的心電圖發(fā)現(xiàn)。 其他輔助檢查 需要提及的是，缺血性胸痛不是短暫急性心肌缺血可靠的或敏感的指標(biāo)。心電圖改變持續(xù)超過 12h提示已發(fā)生了無 Q波型 (現(xiàn)多稱為非 ST段抬高型 )心肌梗死。有前間隔導(dǎo)聯(lián) ST段變化的病人，通常有明顯的冠狀動(dòng)脈左前降支狹窄，提示高危人群。 第二十六頁，共九十五頁。 第二十五頁，共九十五頁。 現(xiàn)已證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險(xiǎn)因素，所有疑心冠心病的病人應(yīng)該測空腹血糖。另發(fā)生急性心肌梗死和猝死。 臨床表現(xiàn) 這些結(jié)果都是非特異性的，因?yàn)樗鼈円部沙霈F(xiàn)于慢性穩(wěn)定型心絞痛或急性心肌梗死患者。 物理檢查對肯定或排除心絞痛通常沒有大的幫助。 第二十一頁，共九十五頁。 臨床表現(xiàn) 常用的靜息方法和舌下含服硝酸甘油的治療方法原來能控制慢性穩(wěn)定型心絞痛，而對于不穩(wěn)定型心絞痛通常只能起暫時(shí)或不完全性的緩解作用。 第十九頁，共九十五頁。斑塊部位冠狀動(dòng)脈張力的改變可啟動(dòng)和 (或 )加劇局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。 第十七頁，共九十五頁。 第十六頁，共九十五頁。 發(fā)病機(jī)制 慢性穩(wěn)定型心絞痛患者不發(fā)生這些改變，提示高凝固狀態(tài)不是急性血栓形成的標(biāo)志，而是在臨床穩(wěn)定后持續(xù)存在。 發(fā)病機(jī)制 此外， 4項(xiàng)獨(dú)立的臨床研究說明： 阿司匹林可以保護(hù)不穩(wěn)定型心絞痛病人免于死亡和發(fā)生非致死性急性心肌梗死。 發(fā)病機(jī)制 有人認(rèn)為，從慢性穩(wěn)定型心絞痛到不穩(wěn)定型心絞痛的突然轉(zhuǎn)變，可能是由于血小板聚集引發(fā)越來越重的心肌缺血，局部血栓素 A2和血清素 (5羥色胺 )積聚，以及內(nèi)皮衍生的血管舒張因子和血小板聚集抑制劑的局部濃度降低，而產(chǎn)生冠狀動(dòng)脈收縮所致。除此之外，還有 α2腎上腺素能受體和血清素血小板受體激活可促進(jìn)血小板聚集。減少氧供量，可加速有嚴(yán)重根底冠心病的不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生缺血的其他重要途徑，如血小板聚集，血栓形成和冠狀動(dòng)脈收縮。在臨界冠狀動(dòng)脈狹窄的病人中，心肌需氧量的輕微增加和供氧量的輕度減少就可產(chǎn)生關(guān)鍵性的心肌缺血和不穩(wěn)定型心絞痛。動(dòng)脈壓力增高和 (或 )心動(dòng)過速也可增加心肌需氧量，誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛。其中，最重要的是冠心病，即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄及 (或 )冠狀動(dòng)脈痙攣。據(jù) Duncan報(bào)道，男性 35～ 69歲組年發(fā)病率為 %。 流行病學(xué) 心絞痛多見于男性患者，多數(shù)在 40歲以上，勞累、情緒沖動(dòng)、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見誘因。 第七頁，共九十五頁。目前其定義尚未完全統(tǒng)一。這三種臨床表現(xiàn)的治療原那么有所不同。 類別 心血管內(nèi)科 /冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 /心絞痛型冠心病 第四頁，共九十五頁。不穩(wěn)定型心絞痛 大頭醫(yī)生 編輯整理 第一頁，共九十五頁。 ICD號 第五頁，共九十五頁。由于不穩(wěn)定型心絞痛的病情變化多端，可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定型心絞痛，也可能迅速進(jìn)展為急性心肌梗死甚至猝死，因此，對其正確認(rèn)識與處理，具有重要的臨床意義。多數(shù)學(xué)者同意 Braunwald E的觀點(diǎn)： 除了沒有診斷心肌梗死的明確心電圖和心肌酶譜變化外，目前應(yīng)用的不穩(wěn)定型心絞痛的定義根據(jù)以下 3個(gè)病史特征做出： ①在相對穩(wěn)定的勞累相關(guān)性心絞痛根底上出現(xiàn)逐漸增強(qiáng)的心絞痛 (更重、持續(xù)時(shí)間更長或更頻繁 )。 概述 在一些病人中，缺血性不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作與明顯的誘發(fā)因素有關(guān)，例如貧血、感染、甲狀腺功能亢進(jìn)或心律失常。在國外 50歲男性心絞痛年發(fā)病率為 %，女性 %。隨著冠心病血運(yùn)重建技術(shù)的廣泛應(yīng)用和有效的抗心絞痛藥物治療，冠心病病人的預(yù)期壽命的延長，因此不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病率越來越高。 第十頁，共九十五頁。 研究說明，在許多不穩(wěn)定型心絞痛患者中，氧供量的減少，而不是需氧量的增加，誘發(fā)心肌缺血，后者是慢性穩(wěn)定型心絞痛最常見的促發(fā)因素。此結(jié)果可以解釋不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件分布在 24h內(nèi)的變化。 第十二頁，共九十五頁。 血小板與冠狀血管內(nèi)皮以復(fù)雜的方式互相作用。 在近 24h內(nèi)再發(fā)作的不穩(wěn)定型心絞痛患者中，血漿和尿中由血小板聚集衍生的血栓素 A分解的代謝產(chǎn)物增高，提示血栓素的局部釋放可能與不穩(wěn)定型心絞痛事件有關(guān)。糖蛋白 GPⅡ b/Ⅲ a血小板受體阻滯藥是血小板聚集的有力抑制劑，對不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件再發(fā)生具有有益的影響，進(jìn)一步說明血小板聚集在不穩(wěn)定型心絞痛病理中所起的重要作用。在不穩(wěn)定型心絞痛患者中，冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成伴有與纖維蛋白溶解活性降低有關(guān)的高凝狀態(tài)。 發(fā)病機(jī)制 不穩(wěn)定型心絞痛患者病變血管對收縮物質(zhì)的反響性增強(qiáng)，且多局限在動(dòng)脈粥樣硬化病變部位。 發(fā)病機(jī)制 這些物質(zhì)對調(diào)節(jié)血管的舒縮反響及維持血管通暢起著重要作用。 第十八頁，共九十五頁。 臨床表現(xiàn) 不穩(wěn)定型心絞痛胸部不適的性質(zhì)與典型的勞力型心絞痛相似，通常程度更強(qiáng)些，經(jīng)常被描述為疼痛，可持續(xù)長達(dá) 30min，偶爾將患者從睡眠中痛醒。有關(guān)不穩(wěn)定型心絞痛各個(gè)類型的發(fā)作特點(diǎn)詳見后述。 臨床表現(xiàn) 這類病人盡管臨床表現(xiàn)與普通心絞痛相似，但病理生理機(jī)制和預(yù)后不同。心前區(qū)反常搏動(dòng)、短暫的舒張期附加音 (S3和 S4)常提示左心功能障礙。如疼痛發(fā)作時(shí)伴有急性充血性心力衰竭或體循環(huán)血壓過低的體征，那么提示預(yù)后不良。 第二十四頁，共九十五頁。 。 實(shí)驗(yàn)室檢查 T 是一種調(diào)節(jié)蛋白，是心肌細(xì)胞損傷的特異性標(biāo)志。 其他輔助檢查 在不穩(wěn)定型心絞痛中，短暫的 ST段偏移、下降或抬高，和 (或 )T波倒置經(jīng)常發(fā)生，但不是所有的病人都有的。如能有以前記錄的心電圖作比照，那么診斷準(zhǔn)確性將會(huì)提高。 如果患者具有慢性穩(wěn)定型心絞痛的典型病史，或確定的冠心病診斷 (先前有心肌梗死、冠狀動(dòng)脈造影圖片異?；蛴蟹乔秩胄赃\(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性病史 )，不穩(wěn)定型心絞痛的診斷可根據(jù)臨床病癥特點(diǎn)做出，甚至沒有心電圖變化。原發(fā)性冠狀動(dòng)脈血流量減少伴有各種多樣的輕微心電圖變化，可先于疼痛或不適病癥出現(xiàn)。因此，對 ST段進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測是很有意義的。 在發(fā)生心肌缺血時(shí)，可應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測到左室室壁短暫性的節(jié)段活動(dòng)下降或無運(yùn)動(dòng)，缺血恢復(fù)后室壁運(yùn)動(dòng)也恢復(fù)正常。 (2)原有勞力型心絞痛近期內(nèi)突然出現(xiàn)休息時(shí)頻繁發(fā)作者。 第三十一頁，共九十五頁。 (2)惡化勞力型心絞痛： 病情突然加重，表現(xiàn)為胸痛發(fā)作次數(shù)增加，持續(xù)時(shí)間延長，誘發(fā)心絞痛的活動(dòng)閾值明顯降低。 (4)梗死后心絞痛： 急性心肌梗死發(fā)病 24h～ 1個(gè)月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。 診斷 (2)心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖 ST段抬高和壓低的動(dòng)態(tài)變化最具診斷價(jià)值，應(yīng)及時(shí)記錄發(fā)作時(shí)和病癥緩解后的心電圖，動(dòng)態(tài) ST段水平型或下斜型壓低≥1mm或 ST段抬高 (肢體導(dǎo)聯(lián) ≥1mm，胸導(dǎo)聯(lián) ≥2mm)有診斷意義。 診斷 (3)不穩(wěn)定型心絞痛急性期應(yīng)防止作任何形式的負(fù)荷試驗(yàn)，這些檢查宜放在病情穩(wěn)定后進(jìn)行。其內(nèi)容應(yīng)包括： ①活動(dòng)耐量降低的程度。根據(jù)心絞痛發(fā)作情況，發(fā)作時(shí) ST段壓低程度以及發(fā)作時(shí)患者的一些特殊體征變化可將不穩(wěn)定型心絞痛分為高、中、低危險(xiǎn)組 (表 1)。 第三十七頁，共九十五頁。②明確缺血相關(guān)血管，為血運(yùn)重建治療提供依據(jù)。 鑒別診斷 對于以急性胸痛之病癥首診的病人，與以下疾病鑒別： 本病的胸痛時(shí)間較穩(wěn)定型心絞痛的時(shí)間更長，常常在 30min以上，且程度更嚴(yán)重，還有其他許多并發(fā)病癥，但主要鑒別點(diǎn)是有 ECG的動(dòng)態(tài)演變和在起病 6～ 12h后心肌酶后肌鈣蛋白的序列變化。 第三十九頁，共九十五頁。 治療 迅速緩解胸痛病癥，改善心肌缺血，提高生存率，降低死亡或非致命性心肌梗死的危險(xiǎn)性。 治療 對于沒有呼吸窘迫或動(dòng)脈低氧血癥征象的所有不穩(wěn)定性心絞痛病人，目前沒有證據(jù)支持其吸氧。 (4)連續(xù)心電圖監(jiān)測： 第四十二頁，共九十五頁。美國退伍軍人管理醫(yī)院協(xié)作研究完成的阿司匹林防治男性不穩(wěn)定型心絞痛的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)，共入選病人 1266例，按雙盲法隨機(jī)分為治療組 625例，服阿司匹林324mg/d，撫慰劑組 641例，兩組根底情況具有可比性。 第四十四頁，共九十五頁。 第四十五頁，共九十五頁。經(jīng) 6個(gè)月的隨訪，噻氯匹定 (抵克力得 )劑量為 500mg/d，可使致死性與非致死性心肌梗死發(fā)生率由 %降至 %，危險(xiǎn)度減少 %(P=)。類似的研究還有 PCICURE，在 PCI后持續(xù)應(yīng)用氯吡格雷 1年，將獲得巨大收益。血小板聚集是急性冠脈綜合征發(fā)病中的血栓形成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。 第四十八頁，共九十五頁。 第四十九頁，共九十五頁。單獨(dú)用 tirofiban治療組，由于病死率高而在試驗(yàn)中期被迫終止。 多項(xiàng)多中心隨機(jī)試驗(yàn)顯示在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入 (PCI)中輔助應(yīng)用GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗藥有益，可以改善預(yù)后。這種益處的治療后 4天開始顯現(xiàn)，并可持續(xù)至 30天。 治療 總之，從 CURE與 CICURE首次證實(shí)無 ST段抬高的急性冠脈綜合征聯(lián)合使用不同作用機(jī)制的抗血小板藥物比單一使用阿司匹林有效，長期聯(lián)合用藥平安，療效持續(xù)存在，聯(lián)合用藥對接受或未接受 PCI的病人均有效，接受 PCI的病人可能不都再需要 GPⅡ b/Ⅲ a抑制藥。 治療 (2)抗凝血藥物 ①肝素： 肝素是直接干擾凝血因子的藥物，其抑制凝血機(jī)制效應(yīng)迅速。 第五十四頁，共九十五頁。因肝素濃度及抗凝活性大小與劑量和血漿中肝素依賴性抗凝蛋白的含量和肝素在體內(nèi)消除速度有關(guān)，應(yīng)根據(jù)凝血時(shí)間延長情況適當(dāng)調(diào)節(jié)劑量，常用凝血時(shí)間試管法使其延長 1倍＜ 25min，或局部凝血酶時(shí)時(shí)間 (PTT正常 24～ 25s，或激活的全血凝固時(shí)間 ACT，正常值 80～ 120s)延長 ～ 。空軍總院心內(nèi)科用肝素小劑量 7500～ 12500U/12h靜滴或 5000U/8h靜滴，同時(shí)合并用硝酸甘油 15～ 50mg/min靜滴，治療不穩(wěn)定心絞痛與對照組比較獲得降低病死率 %(1/90)∶ %(3/35)和防止減少 AMI發(fā)病率%(12/90)∶ %(11/35)，無明顯副作用，個(gè)別有皮膚黏膜出血，減量可消失。 治療 由于肝素過量致