【正文】 1996年歐洲心臟病雜志關(guān)于 AMI住院前及住院時的治療指南提出阿司匹林 160mg/d。 ，應(yīng)采用長期藥物治療穩(wěn)定性冠心病〔證據(jù)級別： C〕。 問診與查體 體征：大局部不穩(wěn)定型心絞痛可無明顯體征。 惡化勞力型心絞痛既往診斷的心絞痛，最近發(fā)作次數(shù)頻繁、持續(xù)時間延長或痛閾降低〔ＣＣＳ分級增加 Ⅰ 級以上或ＣＣＳ分級 Ⅲ 級以上〕。破裂的纖維帽與厚實的纖維帽相比，前者含有較少的膠原蛋白和平滑肌細胞，而后者含有較多的巨噬細胞。本型心絞痛預(yù)后較差，可開展為心肌梗死。又稱“上升型心絞痛〞。心絞痛不穩(wěn)定狀態(tài)的發(fā)生原因有：①在精神、神經(jīng)因素影響下，心肌需氧量增加 。已有許多臨床試驗結(jié)果證實 ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分數(shù)＜ 40%或室壁運動指數(shù) ≤，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI。 (2)β受體阻滯藥： 第七十七頁，共九十五頁。 包括兩種情況： (1)健康教育： 第七十五頁，共九十五頁。 也是一個獨立危險因素，主要與老年人的心臟儲藏功能和其他重要器官功能降低有密切關(guān)系。大約一半的急性心肌梗死患者報告在梗死前有不穩(wěn)定型心絞痛先兆；但只有小局部不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生早期心肌梗死。 總之，不穩(wěn)定心絞痛是由于冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂、出血、血栓形成局部堵塞冠狀動脈造成嚴重心肌缺血的綜合征易發(fā)生急性心肌梗死和猝死。 治療 (8)他汀類藥物： 他汀類藥物非降脂作用在于包括了使血小板功能的改善，抑制凝血因子，特別抑制纖溶酶原復(fù)合物，抑制慢性炎癥過程，恢復(fù)內(nèi)皮功能，促進膠原組織生成，抑制巨噬細胞和蛋白酶等，從而改善斑塊穩(wěn)定性。 治療 維拉帕米對心血管作用同上，但對心肌收縮力和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制作用，不宜和 β阻滯藥合用。維拉帕米 (異博定 )、地爾硫卓 (硫氮卓酮 )那么主要產(chǎn)生負性肌力與負性傳導(dǎo)作用，對外周血管的擴張作用不及二氫吡啶類強。 β阻滯藥能使心肌梗死的早期病死率降低 10%～ 15%，其機制是： ①防止惡性心律失常的發(fā)生；②預(yù)防心肌梗死；③預(yù)防心肌破裂。 第六十二頁，共九十五頁。 (3)溶栓治療。并進一步證實了聯(lián)合使用肝素與 ASA優(yōu)于單獨使用 ASA。結(jié)果提示在不穩(wěn)定性心絞痛急性期，肝素預(yù)防心肌梗死的效果優(yōu)于阿司匹林。 本卷須知： 應(yīng)注意停藥時緩慢減停以防反跳。 治療 可用 800～ 1000U/h。 現(xiàn)有的口服 GPⅡ b/Ⅲ a抑制藥療效不如阿司匹林，出血并發(fā)癥多于阿司匹林，病死率有增高趨勢。 EPIC研究、 EPILOG研究、 CAPTURE研究、 PARAGONB試驗和 RESTORE研究均顯示高?；颊呓邮芤匝“?GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗藥作為 PCI的輔助治療可明顯降低病死率、心肌梗死后緊急血運重建的發(fā)生。 治療 PRISM試驗入選了 3232名不穩(wěn)定心絞痛患者應(yīng)用肝素或 tirofiban。 GPⅡ b/Ⅲ a受體是血小板聚集的最后共同途徑，GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗藥與 GPⅡ b/Ⅲ a靶位結(jié)合以阻滯纖維蛋白原與其結(jié)合而阻斷血小板激活和凝聚。 第四十六頁，共九十五頁。 治療 1996年歐洲心臟病雜志關(guān)于 AMI住院前及住院時的治療指南提出阿司匹林160mg/d。 治療 突然的不可預(yù)料的室顫是發(fā)病早期主要的可預(yù)防的死因，一旦發(fā)現(xiàn)室顫或室性心動過速時可快速除顫，而且監(jiān)測 ST段偏移可提供有用的診斷和預(yù)后信息，指導(dǎo)進一步進行危險分層。 對于高危或中危的不穩(wěn)定心絞痛病人應(yīng)住冠心病監(jiān)護室進行救治，一般治療包括以下內(nèi)容： (1)休息： 當(dāng)正在發(fā)生缺血病癥時，應(yīng)臥床休息；假設(shè)病癥已消失，應(yīng)該坐在床旁或椅子上，隨后的活動也應(yīng)該適當(dāng)限制。本病的預(yù)后更差，尤其是出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥時。 診斷 (2)對于中危險度和高危險度組的患者在急性期的 1周內(nèi)應(yīng)防止做負荷試驗，病情穩(wěn)定后可考慮行病癥限制性運動試驗。 第三十六頁，共九十五頁。假設(shè)發(fā)作時倒置的 T波呈偽性改變 (假正?；?)，發(fā)作后 T波恢復(fù)原倒置狀態(tài)： 或以前心電圖正常者近期內(nèi)出現(xiàn)心前區(qū)多導(dǎo)聯(lián) T波深倒，在排除非 Q波性急性心肌梗死后結(jié)合臨床也應(yīng)考慮不穩(wěn)定型心絞痛的診斷。按加拿大心臟病學(xué)會勞力型心絞痛分級加重 1級以上并至少到達 Ⅲ 級，硝酸甘油緩解病癥的作用減弱，病程在 2個月之內(nèi)。 (3)近期活動耐量明顯降低，特別是低于 BruceⅡ 級或 4METs者。 第二十九頁，共九十五頁。在以前沒有冠心病證據(jù)和沒有心電圖變化的病人組中，其臨床診斷會缺乏準確性。病癥減輕時， ST段動態(tài)偏移 (下降或上升 ≥1mm)或 T波倒置局部消除，是預(yù)后較差的重要標志，隨之可發(fā)生急性心肌梗死或死亡。 。 第二十三頁，共九十五頁。這類病人由于主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的，故心肌梗死的發(fā)生率低，再次行介入術(shù)的并發(fā)癥也不常見。 患者的病癥如出現(xiàn)下述特點，均提示發(fā)生了不穩(wěn)定型心絞痛： 誘發(fā)心絞痛的體力活動閾值突然的和持久的降低；心絞痛發(fā)生頻率、嚴重程度和持續(xù)時間增加；出現(xiàn)靜息型或夜間型心絞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；發(fā)作時伴有新的相關(guān)特征如出汗、惡心、嘔吐、心悸或呼吸困難。不穩(wěn)定型心絞痛患者的血管內(nèi)皮功能障礙通過促進生理性血管收縮物質(zhì)的釋放、抑制血管舒張物質(zhì)的釋放和 (或 )抑制抗凝及纖溶物質(zhì)的釋放，從而導(dǎo)致血管收縮，血栓形成等，引起缺血發(fā)作。許多相關(guān)的研究顯示，在冠脈造影時所見的冠狀動脈內(nèi)的灌注缺損具有血栓的表現(xiàn)，當(dāng)給予溶栓治療時，這種缺損可以消失。冠狀動脈顯著狹窄的犬心標本中，冠狀動脈血流量減少可由血小板抑制劑抵消，說明它的減少是由血小板介導(dǎo)的而不是由血管痙攣或纖維蛋白沉積引起的。 發(fā)病機制 在不穩(wěn)定型心絞痛患者中，血小板聚集既可是原發(fā)的現(xiàn)象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管內(nèi)斑塊破裂或裂縫的繼發(fā)表現(xiàn)。 第十一頁，共九十五頁。 第九頁，共九十五頁。因此這種情況稱為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。 第六頁，共九十五頁。 英文名稱 unstable angina pectoris 第二頁，共九十五頁。 以冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定為根本病理生理特點的急性冠狀動脈綜合征有三種不同的表現(xiàn)形式： 不穩(wěn)定型心絞痛、非 ST段抬高的心肌梗死和 ST段抬高的心肌梗死。③在靜息和很輕度勞力時出現(xiàn)的心絞痛。 不穩(wěn)定型心絞痛的年發(fā)病率尚不清楚。血管收縮藥的短暫影響和 (或 )血小板血栓形成引起管腔直徑進一步狹窄，導(dǎo)致心肌氧供量減少，從而發(fā)生自發(fā)性 (靜息性 )心絞痛。 在冠狀動脈狹窄程度和嚴重性顯著加重之前可先有不穩(wěn)定型心絞痛的出現(xiàn)。 第十三頁，共九十五頁。 第十五頁，共九十五頁。 血管內(nèi)皮可分泌多種生理性血管活性物質(zhì)： 收縮物質(zhì)如內(nèi)皮素 內(nèi)皮收縮因子；擴張物質(zhì)如內(nèi)皮舒張因子、前列環(huán)素；抗凝物質(zhì)如肝素類似物；纖溶物質(zhì)如 EPA等。因此，不穩(wěn)定型心絞痛是一種復(fù)雜的、動態(tài)的綜合征，通常是心肌梗死的先兆，兩者具有共同的病理生理根底。 (2)冠脈介入術(shù)后復(fù)發(fā)的心絞痛： 多見于介入術(shù)后半年內(nèi)，發(fā)生率 20%左右，其機制是術(shù)后再狹窄。 第二十二頁，共九十五頁。典型的動脈粥樣硬化的血脂特點是： TC(總膽固醇 )、 LDLC、 VLDLC、三酰甘油等增高和 HDLC下降。 A蛋白是診斷炎癥的敏感指標，在不穩(wěn)定型心絞痛患者肌酸激酶和心肌肌鈣蛋白 T濃度正常時，血清 C反響蛋白和淀粉樣A蛋白濃度已經(jīng)升高，是預(yù)后較差的標志。 其他輔助檢查 通常，心電圖變化隨著疼痛的緩解而完全或局部消失。 24h動態(tài)心電圖檢測發(fā)現(xiàn)的缺血表現(xiàn)，可作為住院和隨訪期間不利結(jié)局的預(yù)測指標。 第三十頁，共九十五頁。 第三十二頁，共九十五頁。 做出不穩(wěn)定型心絞痛診斷之前需注意以下幾點： (1)不穩(wěn)定型心絞痛的診斷應(yīng)根據(jù)心絞痛發(fā)作的性質(zhì)、特點、發(fā)作時體征和發(fā)作時心電圖改變以及冠心病危險因素等，結(jié)合臨床綜合判斷，以提高診斷的準確性。 患者病情嚴重程度性的判斷主要依據(jù)心臟病病史、體征和心電圖，特別是發(fā)作時的心電圖。工程包括踏車、活動平板、運動核素心肌灌注掃描和藥物負荷試驗等。④作為經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù) (PFCA)后判斷有否再狹窄的重要比照資料。本病確實診方法是 TEE和磁共振成像技術(shù)。假設(shè)經(jīng)過上述處理后胸痛仍不緩解，可用嗎啡，用量 1～ 5mg靜脈注射，對嗎啡過敏的病人可用哌替啶來代替。 治療 結(jié)果說明， 12周內(nèi)致死和非致死性心肌梗死發(fā)生率分別為： %和 %，危險度降低 51% (P=)，阿司匹林雖于 12周后停服，但 1年隨訪死亡率兩組分別為 %和 %，阿司匹林組降低43%(P=)，提示阿司匹林有顯著防止病情惡化，降低病死率作用。 1987年 10月意大利完成的有關(guān)噻氯匹定治療不穩(wěn)定心絞痛的多中心隨機試驗。 第四十七頁，共九十五頁。但因 GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗藥價格昂貴，使其在很多國家的應(yīng)用受到限制。 第五十頁，共九十五頁。但在早期 PCI或因肌鈣蛋白陽性的患者中，加用 lamifiban后 30天的事件發(fā)生率降低。 肝素靜脈注入 7800U后， 10min就可有抗凝效應(yīng)，可延長凝血時間 5倍， 1～ 3h后凝血時間恢復(fù)到用藥前水平，半衰期約 1h，大劑量半衰期 3h， 50%經(jīng)尿排出，局部經(jīng)肝代謝，故肝、腎功能障礙者宜減量。 第五十五頁，共九十五頁。兩組距最后一次的胸痛發(fā)作 (177。 ②低分子肝素 (LMWHS)： FRISC試驗性發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定心絞痛 /非 ST段抬高的心肌梗死病人應(yīng)用達肝素鈉 (法安明 )后 40天復(fù)合終點 (死亡、心肌梗死或血運重建治療 )指標明顯減低，病死或心肌梗死發(fā)生率有下降趨勢。 低分子肝素具有較高的生物利用度 (約 90%，而肝素僅 30%)，更好的劑量反響和較普通肝素更低的出血并發(fā)癥。 治療 患者青光眼、顱內(nèi)壓增高、低血壓、休克和能看出對該藥過分敏感者慎用。其結(jié)果說明： 第六十三頁，共九十五頁。對邊緣血流動力等情況或