妊娠高血壓綜合征病因?qū)W研究進(jìn)展與展望-文庫吧資料
2024-10-04 00:59本頁面
【正文】 液灌注量，被成為慢性休克狀態(tài)，因此，重度妊高征患者體內(nèi)存在缺血再灌注病理改變。此外妊高征時(shí)蛻膜動(dòng)脈出現(xiàn)一種特征性的急性粥樣化改變，也證明此處可能存在氧化應(yīng)激反響，使脂質(zhì)過氧化增強(qiáng) 第二十一頁，共三十一頁。 ? 妊高征時(shí)存在氧化應(yīng)激，主要脂質(zhì)過氧化物明顯增高，如硫巴比妥酸反響物質(zhì)、 8－異前列腺素 F2α；蛋白質(zhì)過氧化物明顯增加，如硝基酪氨酸、羥基蛋白質(zhì)。此外先兆子癇的患者胎盤組織中缺乏去除 H2O2的谷胱甘肽過氧化物酶，導(dǎo)致脂質(zhì)氫過氧化物產(chǎn)生增多。研究發(fā)現(xiàn)，先兆子癇患者血漿中抗壞血酸濃度比正常妊娠降低 50％。我們研究說明，在胎盤缺血再灌注時(shí)， XO和XD均可產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化 第十九頁，共三十一頁。 ? 妊高征時(shí)過氧化物的底物增加，先兆子癇患者血漿中甘油三酯和游離脂肪酸水平相當(dāng)于正常妊娠的兩倍，而且還伴有較小的、密度增高的低密度脂蛋白顆粒增加，這種顆粒更易被氧化。因此正常妊娠期氧化和抗氧化作用保持相對平衡。 ? 妊娠期氧化應(yīng)激的底物增加，這包括血漿中和膜上多不飽和脂肪酸、膽固醇及脂質(zhì)。 ? 氧化應(yīng)激的毒性效應(yīng)最終導(dǎo)致中性粒細(xì)胞炎性浸潤和釋放多種蛋白酶，而且還可以通過復(fù)原型輔酶 Ⅱ 〔 NADPH〕氧化酶中介呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物，如O2－、 OH、 H2O2，這些物質(zhì)能與膜和DNA結(jié)合產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反響而致細(xì)胞損傷。 第十六頁，共三十一頁。我們初步研究發(fā)現(xiàn)，妊高征患者滋養(yǎng)細(xì)胞分泌的基質(zhì)金屬蛋白酶 2， 9明顯降低，而其抑制物金屬蛋白酶組織抑制劑〔 TIMP－ 1〕表達(dá)升高 ? 〔 4〕胎母免疫平衡或免疫耐受失調(diào)。 ? 〔 3〕滋養(yǎng)細(xì)胞分泌溶解基質(zhì)蛋白酶的能力下降。最近我們研究發(fā)現(xiàn)，妊高征胎盤絨毛胎盤生長因子基因表達(dá)下降，血管內(nèi)皮生長基因表達(dá)呈代償性增高。 ? 〔 2〕生長因子表達(dá)異常。而一旦表型轉(zhuǎn)化障礙，那么可導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤能力受損和淺著床。整合素 α6和 β4與細(xì)胞黏附有關(guān)，整合素α α5和 β1與細(xì)胞的浸潤有關(guān)。 ? 滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤行為受到母胎界面的黏附分子、生長因子和基質(zhì)金屬蛋白酶水平的調(diào)控，一旦調(diào)控失調(diào)，即可導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤能力下降 ? 其失常表現(xiàn)如下 : 第十三頁，共三十一頁。 第十一頁，共三十一頁。最近有報(bào)道，正常孕婦輔助 T細(xì)胞〔 TH〕 1/TH2比率傾向于TH2，而妊高征那么傾向于 TH1。有報(bào)道，妊高征患者的滋養(yǎng)細(xì)胞 HLA－ GmRNA表達(dá)減少，這可能導(dǎo)致免疫耐受下降 第十頁，共三十一頁。 第九頁，共三十一頁。人工授精和贈(zèng)卵均導(dǎo)致妊高征的發(fā)病率增
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