繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥-文庫(kù)吧資料
2025-05-12 14:30本頁(yè)面
【正文】 旁亢的治療 原則 ?對(duì)于慢性腎衰合并 SHPT早期應(yīng)用鈣劑、磷結(jié)合劑、活性維生素 D和鈣受體激動(dòng)劑等藥物治療可以維持適當(dāng)血鈣磷濃度、抑制 PTH分泌，改善臨床癥狀。 ?高 PTH血癥 ?血清堿性磷酸酶 (ALP) 升高：反映骨高轉(zhuǎn)化狀態(tài) ?X線：骨質(zhì)普遍脫鈣、病理性骨折、骨畸形、骨質(zhì)纖維化、硬化等表現(xiàn)。 PTH 致脂質(zhì)代謝異常 PTH 致糖耐量異常 CRF時(shí) SHPT患者血中 胰島素水平 ?，靶器官對(duì) 胰 島 素敏感性 ?， PTX后可改善 補(bǔ)鈣三醇后，能糾正糖耐量的異常 胰島細(xì)胞內(nèi)ATP含量 ? 胰島細(xì)胞內(nèi)Ca++含量 ? 破壞 胰導(dǎo)素分泌 糖耐量異常 PTH CAMP 心肌內(nèi) Ca++ 沉著 PTH Ca++ 內(nèi)流 PKC 血管內(nèi) Ca++ 沉著 PTH致心血管異位鈣化 PTX 后心肌內(nèi)鈣含量 ?，血管鈣化恢復(fù) 心肌肥厚，使心肌相對(duì)血管密度 ? 心肌纖維化 血管平滑肌細(xì)胞功能異常 腎素－血管緊張素分泌，使血管收縮 PTH 使血管異位鈣化 PTH 導(dǎo)致心肌缺血 PTH與血壓 PTH分泌增加、甲狀旁腺重量增加、血漿鈣三醇濃度下降、腸道鈣吸收減少、腎鈣重吸收減少，導(dǎo)致高鈣血癥 控制腎衰患者 PTH的合成分泌可降低血壓，透析病人行 PTX可使血壓保持低水平 升高細(xì)胞內(nèi) Ca++ 影響血管內(nèi)皮功能和其生長(zhǎng)，增加血管僵硬度 抑制 Na+H+交換 可能機(jī)制 PTH PTH促進(jìn)貧血發(fā)展 PTH抑制內(nèi)源性 EPO的產(chǎn)生 PTH直接抑制骨髓紅系干細(xì)胞增殖 PTH直接損傷紅細(xì)胞，縮短其壽命 高 PTH血癥致免疫能力下降 甲旁亢患者具有 較高的惡性腫瘤、白血病和單克隆性丙種球蛋白的發(fā)病率 原因 PTH全段及氨基端能 抑制 B細(xì)胞的增殖 PTH顯著抑制植物血細(xì)胞凝集素（ PHA）誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖，且阻礙其 E玫瑰花結(jié)的形成， 損害 T細(xì)胞的免疫反應(yīng)性 PTH抑制 B細(xì)胞系產(chǎn)生免疫球蛋白 IgG、 IgM、 IgA等 臨床 概述 高 PTH血癥對(duì)機(jī)體的影響 繼發(fā)性甲旁亢的診斷 繼發(fā)性甲旁亢的治療 病史 ?長(zhǎng)期低鈣、高磷病史，尤其是有較長(zhǎng)的慢性腎衰及透析史病人 ?血液透析治療 3年和 3年以上的病人SHPT發(fā)生率分別為 19%、 40% 癥狀 SHPT表現(xiàn)為多系統(tǒng)
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