【正文】 立性低血壓，神經(jīng)源性體位性低血壓 )。 ? MSA 分為 MSAC、 MSAP或 MSAA。 PSP：由于中腦萎縮形成“ 39。 PSP 中腦萎縮 ? 正常情況下中腦的上緣是凸形的。 進行性核上性麻痹 (PSP) ? PSP 也是一個非典型的帕金森綜合征。核素顯像常用于表現(xiàn)異常的多巴胺能系統(tǒng)（又稱為 DaTscan）。 MR大腦表現(xiàn)通常是正常的，包括海馬。膽堿酯酶抑制劑是目前僅有的治療選擇。患者具有典型的 13種癥候群：視覺幻覺、帕金森病樣癥狀以及波動性認(rèn)知障礙和注意力不集中。 FTLD： T2WI 和 FLAIR左側(cè)顳葉“刀片狀萎縮”與右側(cè)顳葉正常 路易體癡呆 路易體癡呆在癡呆患者中大約占 25%，屬于非典型的帕金森綜合征合并進行性癱瘓（ PSP）和多系統(tǒng)萎縮（ MSA）。左側(cè)顳葉萎縮患者常有顯著的臨床表現(xiàn)。 ?在 FLAIR圖像上有時出現(xiàn)一些高信號，可能是由于膠質(zhì)增生。 ?最顯著的表現(xiàn)是不對稱的左側(cè)顳葉極度萎縮，不僅海馬還有顳極。 Courtesy Webpath（ 11）。 FTLD晚期患者 額葉、 顳葉嚴(yán)重萎縮。 ? 影像表現(xiàn)為額葉和 /或顳葉的明顯萎縮。 ? 臨床特征表現(xiàn)為行為和語言障礙，可以先于或掩蓋記憶障礙。 腦淀粉樣血管病 同一患者 FLAIR 圖像顯示 Fazekas 2 級白質(zhì)高信號 ? CAA患者 T2* 圖像顯示微出血。另外， FLAIR 可以顯示區(qū)別中度的白質(zhì)低信號 (Fazekas 2或 3級 )。淀粉樣蛋白在大腦血管壁沉積，常導(dǎo)致出血，常見的是 微出血，但也有蛛網(wǎng)膜下腔出血以及腦葉出血發(fā)生的可能。這種現(xiàn)象還見于對多發(fā)性硬化的檢查， FLAIR在幕下區(qū)域價值有限和對脊髓沒有用處。高分辨率的 T2WI可以發(fā)現(xiàn)這些丘腦梗塞。 MTA 患者合并 VaD ? 內(nèi)側(cè)丘腦核發(fā)揮著記憶和學(xué)習(xí)的主要作用，大的單個腦梗塞或者這一部位的雙側(cè)腦梗塞會導(dǎo)致癡呆，尤其要注意這一區(qū)域以發(fā)現(xiàn)那些小的梗塞。 ? 為了解決這個問題 NINDSAIREN 國際工作協(xié)會已經(jīng)制定了根據(jù)病史、物理檢查、放射（見上文）和病理檢查做出有疑似、擬診和確診為 VaD病人的各類標(biāo)準(zhǔn)?？赡苓@是一個既有 VaD又有 AD的病人，這在許多老年患者中的發(fā)現(xiàn)。 – 優(yōu)勢半球分水嶺區(qū)梗塞（額葉和頂葉上部） 小血管疾病 – 額葉多發(fā)性腔隙性腦梗塞 (2) 和基底節(jié)中心(2) – WMLs (至少超過 WM 25% ) – 雙側(cè)丘腦病灶 ? 下圖是一個被診斷為 VaD的患者圖像。 ? 下圖是一個 VaD患者的圖像，內(nèi)側(cè)顳葉是正常的。 涉及顳葉內(nèi)側(cè)的 PCA 梗死 ? 大多數(shù) VaD有彌漫性伴有融合較大病灶的腦白質(zhì)病變 (Fazekas 3)。 下圖是一例涉及海馬的大的 PCA梗塞病人圖像。但是大多數(shù)病人有小的血管性病變，有著較為典型的病變呈漸進性細(xì)小惡化征象。需要與突發(fā)性血管性疾病引起的癡呆相鑒別。發(fā)現(xiàn) MTA是判斷癡呆進展的最有力證據(jù)。 早老期 AD患者正常的海馬和頂葉嚴(yán)重萎縮 輕度認(rèn)知功能障礙 (MCI) ? 輕度認(rèn)知功能障礙是用于描述那些有一點記憶問題但實際上沒有癡呆的患者相對較接近的術(shù)語，因為癡呆是被定義為有兩個或更多認(rèn)知領(lǐng)域中存在問題的人。 ? 但對于 AD來說這不具有特異性，因為其他疾病晚期也會發(fā)生重度腦萎縮。 ? 研究下圖。影像方面嘗試能夠在早期就做出 AD的診斷，特別是海馬和顳葉內(nèi)側(cè)，這里是 AD開始的地方。隨著人口老齡化的不斷增加，預(yù)計未來 50年 AD的發(fā)病率會超過三倍。 阿爾茨海默病 （ Alzheimers Disease ） ? 在老年人口中 AD約占癡呆患者的 50%70% ，年齡因素影響很大， 65歲以上的發(fā)病率接近 8%， 85歲以上約占 30%。 ? 小于 65歲的患者中多有家族性和 AD前期的老年性表現(xiàn)以及 FTLD病人； ? 大于 65歲多見于老年性癡呆和血管性癡呆。 AD病人頂葉代謝降低（黃色箭頭），而 FTD病人則是額葉代謝減低（紅色箭頭）。這將幫助 FTD和 AD 的鑒別， FTD在 FDGPET上表現(xiàn)為額葉的代謝減低。 Koedam 23級 FDGPET ? 除了臨床檢查之外，腦脊液和 MRI以及 PET顯像都有益于 AD的診斷。 ? 在不同方位獲得的評分不同，那就必須考慮最高評分（ 16）。在這些序列中，評估頂葉萎縮（含楔前葉）還有后扣帶溝和頂枕溝的增寬（如表）。特別是對MTA評分正常的患有 AD的年輕患者（ AD早期）尤為重要。 頂葉萎縮評定量表 （ Koedam score） ? 除了內(nèi)側(cè)顳葉萎縮，頂葉萎縮在診斷 AD方面也有明確的預(yù)測價值。這是一個大范圍的梗塞，由于位于優(yōu)勢半球，這將會導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙。 圖示是雙側(cè)丘腦梗塞 ——該區(qū)域與認(rèn)知功能障礙關(guān)系密切。 ? 下表列出了這些區(qū)域。 ? 腔隙性梗塞總是病理的。 ? 可能在側(cè)腦室周圍在 T2WI和 FLAIR像上帽邊狀高信號，稱為帽狀和帶狀征（如下圖）。一個 MTA評分為 2級得 75歲以上的老人可能是正常的。 腦白質(zhì)損害評定量表（ Fazekas scale）用于預(yù)測老年人未來殘疾發(fā)生率 正常老化 ? 正常老年腦的表現(xiàn)可能和癡呆的表現(xiàn)一致。 ? Fazekas 2 和 3級是病理性的，但在個別人可以表現(xiàn)為功能正常，但是這些人存在殘疾的高風(fēng)險。 ? 分類 : Fazekas 0級 : 沒有或一個 WMH 病變信號斑點； Fazekas 1級 : 多個病變信號斑點； Fazekas 2級 : 病灶開始相互融合（橋形成）； Fazekas 3:級 融合成大的病灶。 ? 腦白質(zhì)損害評定量表（ Fazekasscale）被證實為是整個大腦白質(zhì)病變存在的全面反映 。 有 AD家族史的患者冠狀位 T1WI 表現(xiàn)海馬逐漸萎縮的進程 （圖像提供： Nick Fox）。 ? 另一種方法是采用 SPECT或者 PET掃描觀察顳頂葉皮層灌注 /代謝的變化，這些變化可以先于萎縮的發(fā)展。 阿爾茨海默病、 血管性癡呆以及路易體癡呆 (DLB)的內(nèi)側(cè)顳葉萎縮和對照組的比較。 ? 這是辨別對照組和 AD患者最好方法，然而該方法對 AD患者并不是完全具有特異性，MTA在其他類型的癡呆中也有發(fā)現(xiàn) (7)。 下圖分別是 04級 MTA分級示意圖。 ? 75 歲 : MTA評分為 2 級或更高為異常 (即 1 級可以是正常 )； ? 75 歲 : MTA評分為 3 級或更高為異常 (即 在這個年齡 2 級還是正常的 ) ? 從 222例對照組和不同類型的癡呆患者數(shù)據(jù)研究表明，此視覺量表用于評估顳葉萎縮所致的 AD敏感性和特異性為 85%。 ? 在對不同區(qū)域的萎縮進行評估時要注意中央溝的位置更靠后一些（下圖）。 ? 在一些神經(jīng)退行性疾病萎縮是不對稱的并出現(xiàn)在特定的區(qū)域。”。