醫(yī)學(xué)免疫學(xué)重點(diǎn)筆記精華版doc-文庫吧資料
2024-07-30 18:36本頁面
【正文】 識(shí)別抗原產(chǎn)生的信號(hào)借助CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)二、CD4分子和CD8分子成熟T細(xì)胞只表達(dá)其中一種，即CD4+細(xì)胞和CD8+細(xì)胞。意義：陽性選擇的結(jié)果是使T細(xì)胞獲得MHC限制性。在此過程中大部分DP細(xì)胞死亡，只有小部分DP細(xì)胞存活并增殖。二、作為調(diào)節(jié)分子參與固有免疫應(yīng)答免疫細(xì)胞T細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇如DP細(xì)胞的TCR能與胸腺上皮細(xì)胞表面的抗原肽MHC I/II類分子分子復(fù)合物以適當(dāng)親和力結(jié)合，則可繼續(xù)發(fā)育為單陽性（SP）細(xì)胞。 1．HLAⅠ類基因（1）經(jīng)典HLAⅠ類基因：包括A、B、C三個(gè)基因座位2．HLAⅡ類基因 （1）經(jīng)典HLAⅡ類基因：由DP、DQ、DR三個(gè)亞區(qū)組成HLAⅠ類分子的結(jié)構(gòu)與分布結(jié)構(gòu)(1) 肽結(jié)合區(qū)（α1/α2）：結(jié)合抗原肽 (2) Ig樣區(qū)（β2m/α3 ）：與CD8結(jié)合 (3) 跨膜區(qū): 固定HLAI類分子于細(xì)胞膜上 (4) 胞漿區(qū): 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 分布：Ⅰ類分子分布于所有有核細(xì)胞表面Ⅱ類分子的結(jié)構(gòu)1) 肽結(jié)合區(qū)(α1/β1)：結(jié)合抗原肽 (2) Ig樣區(qū)(α2/β2)：與CD4結(jié)合 (3) 跨膜區(qū)：固定HLAⅡ類分子于膜上 (4) 胞漿區(qū)：信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo).HLAⅡ類分子的分布Ⅱ類分子分布于抗原提呈細(xì)胞（APC），活化的T細(xì)胞，胸腺上皮細(xì)胞表面MHC的生物學(xué)功能一、作為抗原提呈分子參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答T細(xì)胞以其TCR實(shí)現(xiàn)對(duì)抗原肽和MHC分子的雙重識(shí)別（形成T細(xì)胞在抗原識(shí)別和發(fā)揮效應(yīng)功能中的MHC限制性）。其產(chǎn)物能引起強(qiáng)而迅速排斥反應(yīng)，參與抗原提呈和T細(xì)胞激活,在免疫應(yīng)答的啟動(dòng)和免疫調(diào)節(jié)，免疫監(jiān)視中發(fā)揮重要作用。大都為糖蛋白，分布于細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)中。CD的概念：應(yīng)用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實(shí)驗(yàn)室的單克隆抗體所識(shí)別的同一種分化抗原歸為同一個(gè)分化群，簡稱CD。炎癥介質(zhì)作用補(bǔ)體的生物學(xué)功能補(bǔ)體成分 功 能C1C9 溶菌、殺菌、溶細(xì)胞作用C3b、C4b 調(diào)理、黏附作用C2a 補(bǔ)體激肽C3a、C5a 過敏毒素C5a、C3a 趨化作用CK的概念：由免疫原、絲裂原或其他因子刺激細(xì)胞所產(chǎn)生的低分子量可溶性蛋白質(zhì)，為生物信息分子，具有調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，促進(jìn)造血，以及刺激細(xì)胞活化、增殖和分化等功能共同特點(diǎn)：多為小分子（830kD）多肽；高效性：在較低濃度下既有生物學(xué)活性，通過結(jié)合細(xì)胞表面高親和力受體發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)；作用方式：自分泌 旁分泌 內(nèi)分泌具有多效性、重疊性、拮抗性或協(xié)同性。旁路途徑特點(diǎn)：激活物為細(xì)菌、真菌或病毒感染細(xì)胞等，直接激活C3；CC5轉(zhuǎn)化酶為C3bBb和C3bBb3b；存在正反饋放大環(huán)；無需抗體存在即可激活補(bǔ)體，故在感染早期或初次感染即可發(fā)揮作用。當(dāng)經(jīng)典途徑和MBL途徑活化時(shí)，通過C3放大途徑也可活化旁路途徑，三者以C3活化為中心密切相連的。進(jìn)而激活后續(xù)補(bǔ)體成分。形成旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶，后面和旁路途徑相同。MBL途徑激活物：病原體表面甘露糖殘基 過程：病原體表面甘露糖殘基與MBL結(jié)合，構(gòu)型改變，MASP活化。旁路途徑激活物：病原體表面多糖補(bǔ)體參與：B因子D因子P因子 C59過程：病原體表面多糖C3,在BDP因子的作用形成C3轉(zhuǎn)化酶，C3轉(zhuǎn)化酶可裂解更多的C3，存在正反饋放大效應(yīng)。組成：1固有成分：1）經(jīng)典途徑 C1q、C1r、C1s、CC2 2）MBL途徑 MBL、MASP、FCN 3）旁路途徑 B因子、D因子 4）共同組分CCCCCC92調(diào)節(jié)蛋白H因子、I因子、 C1INH、C4結(jié)合蛋白、膜輔助蛋白等3補(bǔ)體受體CR1C3aR、C5aR、C1qR等補(bǔ)體系統(tǒng)的生物合成和理化性質(zhì)（1）合成：主要由肝細(xì)胞（90%）和巨噬細(xì)胞合成。成熟 B細(xì)胞活化后或變成記憶 B細(xì)胞時(shí) SmlgD逐漸消失1）分布：IgE主要由呼吸道和消化道黏膜固有層中的漿細(xì)胞產(chǎn)生。B細(xì)胞表面的mIgD可作為B細(xì)胞分化發(fā)育成熟的標(biāo)志。SIgA合成功能低下的幼兒易患呼吸道或消化道感染— B細(xì)胞成熟的表面標(biāo)志。SIgA主要存在于唾液、淚液、初乳、胃腸液和支氣管的分泌液中，不易被蛋白酶破壞，故可發(fā)揮黏膜局部免疫作用，如對(duì)保護(hù)呼吸道、消化道等黏膜具有重要作用。2）激活補(bǔ)體：IgM可通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體。B細(xì)胞膜表面IgM是B細(xì)胞抗原受體(BCR)，可特異性識(shí)別和結(jié)合抗原。是五類Ig中分子量最大者，又稱巨球蛋白。感染過程中血清IgM水平升高，說明有近期感染，該指標(biāo)有助于早期診斷。（2）主要生物學(xué)作用1）抗感染作用2）通過胎盤3）與細(xì)胞表面的FcγR結(jié)合4）激活補(bǔ)體5）參與自身免疫性疾病與超敏反應(yīng)（1）合成特點(diǎn)1）合成早：在胚胎發(fā)育晚期的胎兒即能產(chǎn)生IgM，故臍帶血IgM增高提示胎兒有宮內(nèi)感染(如風(fēng)疹病毒或巨細(xì)胞病毒等感染)。IgG半壽期長，約20～23天。各類免疫球蛋白的特性與功能（1）合成與分布特點(diǎn)IgG于出生后3個(gè)月開始合成，3～5歲接近成人水平IgG是血清中含量最高的Ig，占血清總Ig的75％～80％。 中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞具有親和力FcR，與相應(yīng)抗原結(jié)合后可促進(jìn)細(xì)胞的吞噬作用。 2）凝聚的IgA、IgG4和IgE等可通過替代途徑活化補(bǔ)體。免疫球蛋白的功能一、Ig V區(qū)的功能特異性結(jié)合抗原， 是Ig最顯著的生物學(xué)特點(diǎn)，由其V區(qū)（尤其是V區(qū)中的高變區(qū) ）的空間構(gòu)成所決定的?？衫^續(xù)被胃蛋白酶水解成更小的片段，失去其生物學(xué)活性。（2） pFc39。F（ab ‘ ）2：具有雙價(jià)抗體活性，與抗原結(jié)合可發(fā)生凝集和沉淀反應(yīng)。裂解片段：（1）F（ab 39。IgG能選擇性地與胎盤母體一側(cè)的滋養(yǎng)層細(xì)胞結(jié)合（輸送蛋白FcRn），轉(zhuǎn)移到滋養(yǎng)層細(xì)胞的吞飲泡內(nèi)，并主動(dòng)外排到胎兒血循環(huán)中。介導(dǎo)I型超敏反應(yīng) ：變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生的IgE的CH2或CH3可與嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞表面IgE高親力受體細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)。 中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞具有親和力FcR，與相應(yīng)抗原結(jié)合后可促進(jìn)細(xì)胞的吞噬作用。 凝聚的IgA、IgG4和IgE等可通過替代途徑活化補(bǔ)體。 免疫球蛋白的功能：一、Ig V區(qū)的功能特異性結(jié)合抗原， 是Ig最顯著的生物學(xué)特點(diǎn)，由其V區(qū)（尤其是V區(qū)中的高變區(qū) ）的空間構(gòu)成所決定的；中和作用。每個(gè)功能區(qū)一般有其獨(dú)特的功能。IgM和IgE無鉸鏈區(qū)。每一結(jié)構(gòu)域約由110個(gè)氨基酸組成。這個(gè)區(qū)域氨基酸的組成和排序比較恒定。也稱互補(bǔ)決定區(qū)（CDR）
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