生兒持續(xù)肺動(dòng)脈ppt課件-文庫(kù)吧資料
2025-05-07 12:17本頁(yè)面
【正文】 后動(dòng)脈氧分壓 50mmHg 時(shí)，提示存在 PPHN或紫紺型先心病所致的右向左血液分流。對(duì)于單純特發(fā)性 PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的 PPHN則表現(xiàn)為相應(yīng)的胸部 X線特征．如胎糞吸人性肺炎等。動(dòng)脈血?dú)怙@示嚴(yán)重低氧，二氧化碳分壓相對(duì)正常。然后，在生后 12 h內(nèi)可發(fā)現(xiàn)有發(fā)紺、氣急，而常無(wú)呼吸暫停、三凹征或呻吟。 ? 1．臨床表現(xiàn) 多為足月兒或過(guò)期產(chǎn)兒，常有羊水被胎糞污染的病史。 5．肺炎或敗血癥時(shí)由于細(xì)菌或病毒、內(nèi)毒素等引起的心臟收縮功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滯度增高，肺血管痙攣等。 3．肺發(fā)育不良，包括肺實(shí)質(zhì)及肺血管發(fā)育不良。 病因 ? 1．宮內(nèi)慢性缺氧或圍產(chǎn)期窒息。 臨床部分 ? 新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓 ( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn， PPHN )是指生后肺血管阻力持續(xù)性增高，肺動(dòng)脈壓超過(guò)體循環(huán)動(dòng)脈壓，使由胎兒型循環(huán)過(guò)渡至正常 “ 成人 ” 型循環(huán)發(fā)生障礙；而引起的心房及 (或 )動(dòng)脈導(dǎo)管水平血液的右向左分流，臨床上出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥等癥狀。 ? 另有資料顯示，超聲心動(dòng)圖的改變比臨床癥狀出現(xiàn)早 1～ 4h，故可為臨床的診治、預(yù)后提供依據(jù)。在右房壓和右室等容舒張速度不變的前提下，肺動(dòng)脈壓越高，右室壓力曲線與肺動(dòng)脈壓力曲線相關(guān)點(diǎn)即 Pc點(diǎn)出現(xiàn)越早，從 Pc點(diǎn)下降到 To點(diǎn)的時(shí)間就越長(zhǎng)。 ? 肺動(dòng)脈血流頻譜指數(shù)法估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓和平均壓 當(dāng)肺動(dòng)脈壓力升高時(shí)，心內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)會(huì)發(fā)生一些改變，如收縮早期右室壓力上升達(dá)到肺動(dòng)脈壓力的時(shí)間延長(zhǎng)，收縮晚期右室壓力下降至等于肺動(dòng)脈壓力的時(shí)間縮短，因而肺動(dòng)脈內(nèi)及右室流出道內(nèi)的血流頻譜會(huì)發(fā)生相應(yīng)的某些形態(tài)變化，具體反映到肺動(dòng)脈頻譜參數(shù)上可以表現(xiàn)為 :右室射血前期時(shí)間（ PEP）延長(zhǎng)，射血時(shí)間（ PVET）縮短，加速時(shí)間（ AT）縮短及這些參數(shù)的比值的相應(yīng)增加或縮小。 ? 計(jì)算三尖瓣返流的跨瓣壓差估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓（ PASP） Marx等 。 ? 近年來(lái)的研究表明，在諸多項(xiàng)無(wú)創(chuàng)性檢查技術(shù)（胸部 X線、心電圖、心向量圖、肺功能檢查、肺血流圖、放射性核素、超聲心動(dòng)圖及核磁共振顯像）中，多普勒超聲心動(dòng)圖將成為估測(cè)小兒肺動(dòng)脈高壓最有希望的檢查手段 。肺動(dòng)脈壓愈高，其預(yù)后愈差。原癌基因表達(dá)失控也引起人們注意。在慢性缺氧時(shí)， VEGF表達(dá)，應(yīng)用蘇拉明（一種 VEGF受體拮抗劑）處理大鼠后在不影響 VEGF mRNA表達(dá)的情況下，降低了肺動(dòng)脈高壓的程度和右室肥厚的發(fā)展 。 ? 生長(zhǎng)因子在肺動(dòng)脈高壓發(fā)生中的作用 目前生長(zhǎng)因子在肺動(dòng)脈高壓發(fā)生的機(jī)制研究中占重要地位，有血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（ VEGF）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（ FGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（ TGF2β）等，主要研究的是 VEGF。由于減弱了對(duì)抗內(nèi)皮素引起的血管收縮效應(yīng)，從而加重了肺動(dòng)脈高壓的發(fā)展 。 NO以旁分泌方式激活血管平滑肌細(xì)胞鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，生成 cGMP，后者作為第二信使使平滑肌細(xì)胞內(nèi) Ca 2+ 濃度降低而導(dǎo)致平滑肌舒張。 ? 一氧化氮 NO合成的基本底物是 L精氨酸和 O 2 ，在一氧化氮合酶（ NOS）的催化作用下生成 NO與瓜氨酸。兩種受體在不同血管分布不同，在血管平滑肌細(xì)胞上分布的 ET A 和 ET B 受體的亞群介導(dǎo)血管收縮，定位在血
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