生兒持續(xù)肺動脈ppt課件(已修改)
2025-05-13 12:17 本頁面
【正文】 新生兒持續(xù)肺動脈高壓 (PPHN) 徐丁 新生兒肺動脈高壓的研究進展 ? 肺動脈收縮壓（ pulmonary arterial systolic pressure， PASP）超過30mmHg或肺動脈平均壓（ pulmonary arterial mean pressure， PAMP）超過 20mmHg時，即表示有肺動脈高壓存在（新生兒 2周內(nèi)，正常肺動脈壓力可稍高，約為40mmHg左右） 。 ? 肺動脈收縮壓（ pulmonary arterial systolic pressure， PASP）超過30mmHg或肺動脈平均壓（ pulmonary arterial mean pressure， PAMP）超過20mmHg時，即表示有肺動脈高壓存在（ 新生兒 2周內(nèi)，正常肺動脈壓力可稍高，約為40mmHg左右） 。常見的疾病有 :先天性心臟病、新生兒持續(xù)性肺動脈壓力（持續(xù)性胎兒循環(huán)）、缺氧性疾?。ㄐ律鷥褐舷ⅰ⑿律鷥悍窝住⒅夤芊伟l(fā)育不良等）。近 10余年來，在小兒肺動脈高壓的發(fā)病機制及 臨床 上無創(chuàng)診斷方法均取得了較好的效果。 1 發(fā)病機制 ? 肺動脈平均壓 =肺毛細(xì)血管嵌壓 +肺血管阻力 血流量，可用以下公式表示 :PAP=［ PVR CO］ +PAMP。式中 3因素的增高均能升高肺動脈壓。由于肺血管床具有相當(dāng)大的儲備，當(dāng)肺血流量增加 4倍時，僅有輕度肺動脈高壓。 ? 血管內(nèi)皮細(xì)胞通過代謝、生物合成、釋放、轉(zhuǎn)運和分泌等多種功能參與一系列體液因子的調(diào)節(jié)，從而對血管平滑肌的舒縮和增殖發(fā)揮調(diào)控作用。缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小動脈持續(xù)收縮和肺血管的重組，從而使肺血管口徑縮小，同時增加血液黏度和紅細(xì)胞比容，導(dǎo)致肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。胎兒出生后，肺泡壁上毛細(xì)血管開放，肺小動脈擴張及肺血管平滑肌細(xì)胞的正常退化，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力迅速下降，形成胎兒循環(huán)向正常新生兒循環(huán)的轉(zhuǎn)變 。肺血管收縮反應(yīng)增強和肺血管結(jié)構(gòu)重建是肺動脈高壓形成的血管變化特征。 ? 肺血管收縮反應(yīng)增強 肺血管內(nèi)皮細(xì)胞可分泌多種活性物質(zhì)來調(diào)節(jié)血管壁的張力和血管平滑肌細(xì)胞的增殖。其中內(nèi)皮依賴性舒張因子和收縮因子的研究已取得迅速進展，認(rèn)為內(nèi)皮依賴性舒張因子就是一氧化氮，而最重要的收縮因子為內(nèi)皮素（ ET）。近年來， Rubin L等人發(fā)現(xiàn)骨形成蛋白（ BMP）受體 Ⅱ 型基因突變是家族性肺動脈高壓的重要原因之一。實驗結(jié)果表明， BMP可以誘導(dǎo)肺動脈平滑肌細(xì)胞凋亡 。 ? 缺氧 缺氧引起肺血管收縮可能與以下因素有關(guān) :植物神經(jīng)機制 :肺血管受腎上腺素能交感神經(jīng)和膽堿能副交感神經(jīng)支配，肺小動脈周圍有腎上腺素能 α與 β受體，當(dāng)血液中氧分壓降低，二氧化碳分壓上升，氫離子濃度升高時，通過刺激主動脈體頸動脈竇將沖動傳入下丘腦交感神經(jīng)中樞，反射性引起肺動脈收縮，在酸中毒情況下，血管對收縮反應(yīng)明顯增加 。有人研究正常大鼠肺組織 β和 α 1 受體分布均以肺實質(zhì)最多。支氣管 β受體多于肺血管，然而肺血管 α 1 受體多于支氣管 。 ? 內(nèi)皮素 缺氧使內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素， ET1是迄今為止最強的血管收縮活性多肽，內(nèi)皮素 3三種異構(gòu)肽。其效應(yīng)由 ET A 和 ET B 兩種不同的受體介導(dǎo)。兩種受體在不同血管分布不同，在血管平滑肌細(xì)胞上分布的 ET A 和 ET B 受體的亞群介導(dǎo)血管收縮，定位在
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