【正文】 )，陽性率分別為 9６%、70%、40%。尿紅細胞形態(tài)檢查畸形＜8000 個/ml通過暗視野顯微鏡觀察紅細胞形態(tài)的變化，將血尿分成腎小球源性血尿（簡稱腎性）和非腎小球源性血尿（簡稱非腎性）兩大類。肝病、肝硬化時由于肝臟攝取和降解胰島素減少，血中胰島水平升高，而肝臟不攝取 C 肽，故外周血中 CP/胰島素比值降低。糖尿病人治療的選擇：對成人發(fā)病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否應用胰島素治療？胰島素治療效果不佳時，是用藥劑量不足或病人依從性不好？測定 C 肽水平無疑是有參考的指標。若術(shù)后血中 C 肽水平仍很高，說明有殘留組織。測定 C 肽濃度，可有助于鑒別糖尿病的臨床類型?？设b別各種低血糖原因，如 C 肽超過正常，可認為是胰島素分泌過多所致，如 C 肽低于正常，則為其他原因所致。當結(jié)果陽性時，會使胰島素測定值降低，可以用測定 C 肽值代替。降低：I 型糖尿?。ǔ? uIU/ml，甚至測不到） 、胰腺病和胰腺炎并發(fā)胰島功能損壞。FMN與 HbAlc 一樣不受進食影響。對判斷 DM 的短期療效，及時選用合理的治療方案，比 HbA1c 更有用。故可作為胰島素治療 DM 的病情監(jiān)測指標。對不穩(wěn)定 DM 血糖值變化較大時，F(xiàn)MN 能及時監(jiān)測病情，調(diào)整治療方案。血清果糖胺（FMN ） 血清 FMN 的含量可反映糖尿病(DM)患者近 2～3 周內(nèi)血糖的水平。糖化血紅蛋白(HbA1c)%%(雙試劑膠乳凝集反應)HbA1c 是血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合產(chǎn)物，通過測定 HbA1c 可監(jiān)測糖尿病患者血糖控制程度。病理性增高見于各種糖尿病、其他內(nèi)分泌疾病(甲臟腺功能亢進、垂體前葉嗜酸細胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、嗜鉻細胞瘤、垂體前葉嗜堿性細胞功能亢進)、顱內(nèi)高壓、脫水等。＜。減少：遺傳性黃嘌呤尿癥等。由于腎外因素對尿酸的影響較大，故血尿酸升高程度往往與腎功能損害程度不平行。核酸代謝增加：如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥。除有認為飲少量紅酒可能會降低一些 Lp(a)濃度外。也不受飲食、膽固醇和大部分降膽固醇藥物的影響，而受遺傳因素控制 。脂蛋白 (a)[Lp(a)] 300mg/LLp(a)是心腦血管病的獨立危險因素Lp(a)濃度的個體差異大，低者為不能檢測(定性為陰性，定量測定為零)，高者為顯著高值(可達 1000mg/L 以上)。ApoA1/ApoB比值 :1測定測定 ApoA1/ApoB 的比值較測定 HDL－C/LDL－C 比值更有意義，已證實該指標有預測動脈粥樣硬化危險中最有價值。同時 ApoA1 也是各項血脂指標中較好的動脈粥樣硬化標志物。載脂蛋白 B(ApoB)ApoB 是 LDL 的主要蛋白質(zhì)，因此，血清中 ApoB 主要代表 LDL 水平，與LDL－C 成顯著正相關(guān)。冠心病患者 ApoA1 偏低，腦血管患者 ApoA1 也明顯低下，ApoA1 缺乏癥、家簇性低 α 脂蛋白血癥、魚眼病等血清中 ApoA1 和 HDL－C 極低。 檢驗項目的臨床應用手冊 FSEYJY202211減低：低甘油三酯見于甲臟腺功能亢進、肝功能嚴重衰竭。甘油三脂(TG)建議控制水平(mmol/L)男＜ 女＜ 增高：高甘油三酯不是冠心病的獨立危險因素，只有伴以高總膽固醇、高 LDL－C 和低 HDL－C 等因素才有臨床意義。高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)建議達到水平(mmol/L)＞ 警惕水平冠心病危險水平＜ HDLC 含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程負相關(guān)，降低常見于吸煙、肝病、心肌梗死、創(chuàng)傷、糖尿病、糖原累積癥、腎病綜合癥、甲狀腺功能異常、慢性貧血、嚴重營養(yǎng)不良等疾病或靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療等。低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)建議控制水平(mmol/L)成人＜兒童＜冠心病危險水平成人＞＝兒童＞＝LDLC 含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程相關(guān)，增多主要是膽固醇增多并伴甘油三酯增多，臨床多表現(xiàn)Ⅱa 或Ⅱb 型高脂蛋白血癥，可見于飲食高膽固醇和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿病、血卟啉癥、神經(jīng)性厭食和妊娠。血 cTnI 濃度在 AMI 發(fā)生后 48h 升高，心肌損傷后 1216h 達高峰，59 天保持高值。CKMB 質(zhì)量 CKMB ng/mlCKMB 是心肌細胞漿中濃度很高的酶，在 AMI 發(fā)生后 48h 超過正常，1224h 達高峰，3 天后恢復正常，常用于診斷 AMI；CKMB 不是特異存在于心肌，急、慢性肌肉損傷也可導致血 CKMB 濃度升高。肌紅蛋白(Myo) Myo＜107 ng/ml是肌細胞中可溶的血紅蛋白，分子量小，當細胞壞死或損傷時，較其它心肌酶更早釋放入血，血濃度在最初 2h 超出正常，癥狀出現(xiàn)后 68h 達高峰，組織損傷后 2036h 恢復正常濃度。診斷先天性乳酸酸中毒。診斷急性腸血管閉塞。檢測組織在動脈氧分壓參考范圍之內(nèi)的缺氧情況。正常參考范圍 1216mg/dl；32mg/dl 需要救治；72mg/dl 死亡率高；可通過監(jiān)測乳酸來評估治療效果，乳酸水平降低說明組織氧供得到改善。 檢驗項目的臨床應用手冊 FSEYJY202210乳酸（LAC ） 1216mg/dl血乳酸升高最常見于乳酸酸中毒，但也可能與呼吸性堿中毒關(guān)聯(lián)，可分為 A 型：任何原因引起的嚴重組織缺氧時發(fā)生，包括休克嚴重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（組織缺氧） ；B 型：組織缺氧不明顯，但可存在，包括藥物（酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、雙呱類降糖藥）和疾?。ㄌ悄虿?、惡性腫瘤、肝臟疾病、甲基丙二酸血癥、糖原酶缺陷、脂肪酸氧化缺陷、膿毒血癥） 。缺血修飾白蛋白（IMA ） 65U/ml缺血時人血清白蛋白受羥自由基損害生成，在缺血后數(shù)分鐘內(nèi)迅速升高，可持續(xù) 2～4 h，6～12 h 恢復基礎水平，臨床用于急性心肌缺血的診斷、排除診斷 ACS 及 ACS 危險性分級，以降低對非缺血病人的收治率和心血管病高危個體的漏診率，節(jié)省醫(yī)療資源。腦鈉尿多肽定量(BNP)以 100pg/ml 為界值①診斷心衰：確認心衰的臨床診斷以及對心臟功能狀態(tài)進行評估，正常BNP 幾乎可以完全除外左心室收縮功能不全。血漿 HCY 每增加 5μmol/L，相當于膽固醇增加 。特別是對于那些血脂正常，膽固醇又不高的人群，有嚴重 AS 和家族史人群，有早期（50 歲）冠心病、腦血管或外周血管病癥狀的人群，應進行血漿 HCY 檢測。血液 HCY 增加時，心血管疾病的危險也增加。如果不能冷藏，應在 1 小時內(nèi)及時分離血漿并進行測定。通常所指的HCY 包括所有這些結(jié)合的和游離的含 HCY 的化合物。同型半胱氨酸（Hcy ） HCY 是甲硫氨酸的中間產(chǎn)物，不穩(wěn)定，很容易氧化為 HCY 或 HCY半胱氨酸二硫化合物。在評估心血管和外周血管病時加上這一指標可得到更好的效果。超敏 C反應蛋白(hsCRP) CRP 和 hsCRP 是同一種急性反應蛋白，急性損傷、炎癥或感染時升高，可用普通敏感度試劑檢測，常用于細菌性感染的診斷和治療觀察。CK 同工酶(CKMB) 1025U/L增高：在急性心肌梗塞２－4 小時升高，24 小時達到峰值，48 小時恢復正常。 檢驗項目的臨床應用手冊 FSEYJY202292．心腦血管/糖脂病項 目 參考范圍(方法) 檢 驗 項 目 的 臨 床 應 用肌酸激酶（CK ） 15200U/L增高：主要用于心肌梗塞診斷，但此酶總活性持續(xù)時間短，下降速度快，故對心肌梗塞后期價值不大。慢遷肝 HA濃度與正常人無差別，而慢活肝的升高明顯。透明質(zhì)酸酶(HA) 100 ng/ml為基質(zhì)成分之一，由間質(zhì)細胞合成，可較準確靈敏地反映肝內(nèi)已生成的纖維量及肝細胞受損狀況，是肝纖維化和肝硬變的敏感指標。與基底膜相關(guān)疾病有關(guān)：如先兆子癇孕婦血清較正常妊娠者顯著升高，提示可能與腎小球及胎盤螺旋動脈損傷有關(guān)。與腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移有關(guān)：癌癥轉(zhuǎn)移首先要突破基底膜，因此 LN 與腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移有關(guān)。 層粘連蛋白(LN) ng/ml為基底膜中特有的非膠原性結(jié)構(gòu)蛋白，與肝纖維化活動程度及門靜脈壓力呈正相關(guān)，慢活肝和肝硬變及原發(fā)性肝癌時明顯增高 ，LN 也可以反映肝纖維化的進展與嚴重程度?！V 型膠原(IVC) ng/ml為構(gòu)成基底膜主要成份，反映基底膜膠原更新率，含量增高可較靈敏反映出肝纖過程，是肝纖的早期標志之一。持續(xù) PCIII 升高的慢活肝，提示病情可能會惡化并向肝硬變形成發(fā)展，而 PCIII 降至正?？深A示病情緩解。III 型前膠原(PCIII) ＜ 120ng/ml反映肝內(nèi) III 型膠原合成，血清含量與肝纖程度一致，并與血清 γ－球蛋白水平明顯相關(guān)。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時活力降低，可作為肝實質(zhì)細胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標。測定十二指腸中 LPS 對診斷兒童囊性纖維化（cystic fibrosis）有幫助，十二指腸液中 LPS 水平過低提示此病存在。此外，總膽管結(jié)石、總膽管癌、膽管炎、腸梗阻、十二指腸潰瘍穿孔、急性膽囊炎、脂肪組織破壞（如骨折、軟組織損傷、手術(shù)或乳腺癌） 、肝炎、肝硬化，有時亦可見增高。急性胰腺炎時血清淀粉酶增高的時間較短，而血清 LPS 通?？沙掷m(xù) 10～15 天。胰脂肪酶(LPS)0200U/LLPS 主要來源于胰腺。腎功能嚴重障礙時，血清 AMS 可增高，而尿 AMS 降低。尿淀粉酶約于起病后 12～24 小時開始增高，下降也比血清 AMS 慢。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于 500 單位。在急性胰腺炎發(fā)病的 8～12 小時血清 AMS 開始升高，12～24 小時達高峰，2～5 天下降到正常。減低：長期丟失消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、長期使用糖皮質(zhì)激素。乳糜瀉時腸內(nèi)大量的脂肪存在，抑制磷吸收。注入過多的葡萄糖或胰島素，或胰腺瘤伴有胰島素過多癥，使糖利用增加，消耗大量的無機磷酸鹽。減低：甲狀旁腺功能亢進時，腎小管重吸收磷受抑制。多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度升高。維生素 D 過多癥，維生素 D 促進鈣磷吸收。無機磷 (P)兒童：成人：增高：甲狀旁腺功能減退，本病常因手術(shù)不慎傷及甲狀旁腺或其血管，使激素分泌減少，腎小管對磷的重吸收增強。代酸、AGP 正常：急性腹瀉、胰或膽管瘺管引流或腎小管病變（特別是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3的丟失伴有等量 Cl的增加，故有高氯性酸中毒之稱。 （2）慢性呼吸性堿中毒，由于長時間呼吸增速，肺泡中 PCO2 減低，腎小管代償性 HCO3排出增多?？偠趸?HCO3)22～34 mmol/L(盡快測定或分離血漿或血清 )增高：（1）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸等。吸收不良性低血鈣：嚴重乳糜瀉時，鈣與不吸收的脂肪形成鈣皂排出。佝僂病和軟骨病。 增高：甲狀旁腺功能亢進（包括增生、腺瘤和癌腫） 、骨腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素過多癥等。升高：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄減少、氯化物攝入過多、高氯性代謝性酸中毒。高滲性脫水。腦性高血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等。腎上腺皮質(zhì)功能亢進。升高：臨床上較為少見。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時有效血容量減少，引起抗利尿激素(ADH)分泌過多，血鈉被稀釋。尿路失鈉：嚴重腎孟腎炎、腎小管嚴重損害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應用利尿劑治療等。鈉(Na) 135150mmol/L降低：臨床上較為多見。減低：嚴重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長期禁食等。腎移植急性排異反應時，尿 NAG 常明顯升高，甚至早于腎功能的改變。尿中NAG 活性增高可作為腎損傷的標志。在腎小球損傷、惡性腫瘤及自身免疫性疾病等致血清 β2m 明顯升高，超過腎小管重吸收極限時，尿中 β2m 均增加。腎移植時無排異反應者，尿 β2m 不高，當出現(xiàn)急性排異反應，在排異期前數(shù)天即見尿 β2m 明顯升高，在排異高危期定期測定有一定價值。尿液 β2m 升高是反應近端小管受損的非常靈敏和特異的指標：近端小管是 β2m 在體內(nèi)處理的唯一場所，故近端小管受損時尿 β2m 濃度明顯增加，說明腎小管重吸收障礙，稱為腎小管性蛋白尿，以區(qū)別于以白蛋白為主的腎小球蛋白尿，可用來鑒別上、下尿路感染。血 β2m 與腎小球濾過率(GFR)呈直線負相關(guān)。β2m 幾乎全部在腎進行分解代謝而不會以原形重吸入血而影響濃度。尿 β2微球蛋白（β2m ），NAG/Cr 為 β2M 是小分子量蛋白質(zhì)，分子量為 11800，主要由淋巴細胞產(chǎn)生，腫瘤細胞合成 β2m 的能力非常強。白蛋白是一種血液中的正常蛋白質(zhì)，但在生理條件下尿液