藥理學(xué)整理word版-文庫吧資料
2025-01-13 18:16本頁面
【正文】 奈特米 星 多粘 菌素 ： 本來 B、 E 在用 ，后來停用，后來耐 藥 重新啟用 作用機(jī)制 ：多 粘 菌素為 兩性 化合物，主要作用于細(xì)菌細(xì)胞膜，其 親水基團(tuán) 與細(xì)胞外 膜磷脂上的磷酸基形成化合物，而親脂 鏈 則可插入膜內(nèi)結(jié)合于脂多糖的脂質(zhì) A，競(jìng)爭(zhēng)性置換 作為 膜穩(wěn)定性的鎂離子鈣離子，導(dǎo)致格蘭陰性菌細(xì)胞膜破裂和細(xì)胞 質(zhì)成分外漏 而殺死細(xì)菌，同時(shí)還可影響核質(zhì) 和 核糖體的功能 作用特點(diǎn) ： （ 1） 抗菌譜窄，對(duì)繁殖期和靜止期細(xì)菌 都有效 （ 2） 對(duì) 陰性桿菌有強(qiáng)大的殺菌作用，銅綠假 單胞 菌及其敏感 （ 3） 對(duì) G+， G球菌 、變形桿菌、 脆弱 桿菌、沙 菌 屬不敏感 （ 4） 有 嚴(yán)重腎毒性和神經(jīng)毒性 （ 5） 與 酸化尿液的藥物合用，以增強(qiáng)抗菌活性 （ 6） 不易 耐藥，同類藥物之間存在著交叉耐藥性 第 三十八章 ： 大環(huán)內(nèi) 酯 類、林可霉素類及萬古霉素類抗生素 第一代： 紅霉素 第二代： 阿奇霉素 、羅紅霉素和克拉霉素 第三代 ：泰利霉素和 喹紅霉素 作用機(jī)制： 通常 表現(xiàn)為抑菌劑，高濃度時(shí) 對(duì) 敏感菌為殺菌劑，且在堿性環(huán)境中抗菌活性增強(qiáng)。 作為 陽離子 抗生素分子，能夠競(jìng)爭(zhēng) 置換細(xì)胞 生物薄膜連接脂多糖分子的鈣離子和鎂離子，使外層細(xì)胞膜形成裂縫，膜通透性增加， 導(dǎo)致 細(xì)胞內(nèi)重要物質(zhì)的外漏和藥物的攝取增加，氨基糖苷類抗生素在外層細(xì)胞膜的這種作用可使其在尚未到達(dá)核糖體 30S 亞 基之前就能迅速殺死最敏感的格蘭陰性細(xì)菌， 由于細(xì)菌對(duì)氨基糖苷 的 攝取是需能過程， 而 厭氧菌沒有足夠的能量 用于 此種攝取， 故 對(duì)厭氧菌 無效 （ 3） 刺激 菌體產(chǎn)生致死量的羥自由基 此類 殺菌藥 與其 在菌體內(nèi)相應(yīng)作用 靶點(diǎn) 結(jié)合后，在內(nèi)源性 鐵 的催化下產(chǎn)生致死量的羥自由基，這些自由基能損傷蛋白質(zhì) 、膜脂質(zhì) 和 DNA，最終導(dǎo)致細(xì)菌死亡 耐藥機(jī)制 （ 1） 產(chǎn)生 修飾和滅活氨基糖苷類抗生素的修飾 酶 ：產(chǎn)生修飾酶是細(xì)菌對(duì)氨基糖苷類產(chǎn)生耐藥性的最主要的機(jī)制，這些酶的基因經(jīng)質(zhì)粒介導(dǎo)合成， 可使 抗生素的氨基或羥基乙?；?、腺苷化和磷 酰 化 ， 經(jīng) 修飾后 的氨基糖苷類抗生素不能與核糖體結(jié)合，從而失去干擾核糖體功能作用 ， 此外還可與未經(jīng)修飾的氨基糖苷類抗生素競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，減少藥物攝入 ， 從而失去抗菌 活性 。最近 研究 表明 。 2，分布：在細(xì)胞外液分布廣泛，但房水、腦脊液中濃度較低 3，排泄：幾乎全部以原型從尿中排出 是 這些情況的 首選藥 1. 鏈球菌：溶血性鏈球菌：咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、敗血癥等；草綠色鏈球菌、糞鏈球菌：心內(nèi)膜炎；肺炎鏈球菌：大葉肺炎、中耳炎 2. 腦膜炎 奈瑟球菌引起的腦膜炎：雖然青霉素不易通過血腦屏障但是腦膜炎時(shí)，血腦屏障對(duì)青霉素通透性增強(qiáng) 3. 螺旋體感染 ：梅毒、螺旋體 引起的 回歸熱 不良反應(yīng) ：青霉素 G（天然青霉素）毒性 低，最常見的不良反應(yīng)是過敏反應(yīng)，包括藥疹、皮疹、血清 病 、溶血性貧血，甚至是過敏性休克， 原因是 降解產(chǎn)物為半抗原可與蛋白質(zhì)結(jié)合形成完全抗原 赫氏 反應(yīng)：用青霉素治療螺旋體
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