ami溶栓治療ppt課件-文庫(kù)吧資料
2025-01-11 02:38本頁(yè)面
【正文】 再堵后是否可溶栓 ， 劑量如何 ？ 溶栓劑給藥途徑 ? 冠脈內(nèi)給藥 ：早年應(yīng)用 ， 適于 SK或 UK非選擇性溶栓藥 ， 可減少劑量 ? SK： 2萬(wàn) U沖擊 ， 2～ 4千 U/分 ， 再通后減半維持 1小時(shí) ， 總量 25～ 50萬(wàn) U ? UK： 4萬(wàn) U沖擊 ， 8千 U/分 ， 再通后減半維持 1小時(shí) ? 靜脈用藥 ? 適于所有纖溶劑 ? 非選擇性溶栓藥 SK或 UK引起體循環(huán)纖溶現(xiàn)象 ? 纖維蛋白原小于 100毫克每分升易出血 溶栓治療的適應(yīng)癥 ? ① AMI持續(xù)疼痛 30分鐘 ? ② 心電圖： ST段相鄰兩導(dǎo)聯(lián)抬高 ≥；新出現(xiàn)左束支阻滯 ? ③ 癥狀出現(xiàn)時(shí)間：最好 6小時(shí) ， 次之 6－ 12小時(shí) 。 ? 但 tPA及 scuPA在治療劑量時(shí)仍可產(chǎn)生輕度體循環(huán)纖溶狀態(tài) 。 SK非特異性激活補(bǔ)體及緩激肽系統(tǒng)可致低血壓 。 由于血栓中纖溶酶原與血漿中者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài) ，使血栓局部纖溶酶原逐漸耗竭 ， 該現(xiàn)象稱為“ 纖溶酶原竊取 (偷竊 )”現(xiàn)象 ， 特別在使用 SK 時(shí)易于發(fā)生 ， 可消弱這些溶栓劑的治療效果 。 ? 因子 Ⅹ 的激活通過(guò)： 內(nèi)源性途徑 （ Ⅻ ， Ⅺ ， Ⅸ ， Ⅷ ） ； 外源性途徑 （ Ⅲ ， Ⅶ ） 。應(yīng)用溶栓劑早期灌注可限制梗死面積，增加左室功能，并減低充血性心衰的發(fā)生，從而使急性期及長(zhǎng)期死亡率下降。急性心肌梗塞的溶栓治療 阜 外 醫(yī) 院 劉 海 波 急性心肌梗塞的溶栓治療阜 外 醫(yī) 院劉 海 波 急性冠狀動(dòng)脈綜合癥（ ACS）發(fā)病機(jī)制 斑塊破裂 ＋ 血栓形成 ? ST段抬高者 ：基礎(chǔ)病變常較輕 ， 血栓持續(xù)閉塞 ， “ 紅血栓 ” ? ST段壓低者 ：基礎(chǔ)病變常較重 ， 血栓斷續(xù)閉塞 ， “ 白血栓 ” AMI治療歷程 ? 1960s以前 — 保守治療 ， 住院死亡率可高達(dá) 30％ ? 1960s — CCU 有效治療心律失常 ， 住院死亡率約為 15％ ? 1980s — 冠脈內(nèi)及隨后的靜脈溶栓 ， 住院死亡率 10%左右 ? 1990s — 直接 PTCA及 /或支架置入 ， 住院死亡率 5％ 左右 溶栓治療的理論基礎(chǔ) ? 源于 2個(gè)觀察： 1. AMI早期閉塞性血栓的發(fā)生高； Dewood (1980)： AMI 24小時(shí)內(nèi)冠造 IRA閉塞者： 6h為86％； 8～ 12h為 68％； 12～ 24h為 64％ 2. 及時(shí)進(jìn)行再灌注可中止心肌壞死的進(jìn)程。 大多數(shù) AMI患者，冠脈閉塞是由血栓形成于破裂的斑塊上所致。 凝血過(guò)程 ? 3個(gè)步驟： ① 因子 Ⅹ 激活成 Ⅹ a， ② 因子 Ⅱ （ 凝血酶原 ） 激活成 Ⅱ a（ 凝血酶原 ） ， ③ 因子 Ⅰ（ 纖維蛋白原 ） 激活成 Ⅰ a（ 纖維蛋白 ） 。 血小板（提供磷脂表明）在兩途徑中起重要作用 纖溶過(guò)程 激活物 （ 溶栓劑 ） ↓ 纖溶酶原 →→ → → → →纖溶酶 ← 抑制劑 ↓ 纖維蛋白 （纖維蛋白原） →→降解產(chǎn)物 溶栓劑分類 ? 按對(duì)纖溶酶激活方式分為 ： ? 直接 ： tPA ,UK , scuPA , APSAC ? 間接 ： SK ? 按對(duì)纖維蛋白的選擇性分為 ： ? 選擇性 ： tPA, scuPA ? 非選擇性 ： SK， UK, APSAC 溶栓劑分代 ? 第一代： UK， SK ? 第二代： tPA, scuPA ? 第三代： tPA突變體等 各種溶栓劑簡(jiǎn)介 (第一代 ) ? 鏈激酶 （ SK） ? ① 由 C組 β溶血性鏈球菌產(chǎn)生 ? ② 半衰期 10－ 33分鐘 ? ③ 需與纖溶酶原結(jié)合后才可激活纖溶酶原（ 間接激活作用 ） ? ④ 用法： 150萬(wàn) U， 60分鐘靜滴 ? ⑤ 抗原性 ， 過(guò)敏反應(yīng) ， 低血
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