【正文】 血 WBC分類：無白血病細(xì)胞 原粒 +早幼粒 原單 +幼單 原淋 +幼淋 紅系 巨核系 正常 ≤ 5% 聯(lián)合化療：誘導(dǎo)緩解治療，鞏固強(qiáng)化治療，維持治療 藥物組合 ①作用于細(xì)胞周期不同階段 ②各藥物間相互協(xié)同作用，達(dá)最大程度殺傷白血病細(xì)胞 ③各藥物副作用不重疊，對(duì)重要臟器損傷小 （二）急淋白血病的化學(xué)治療 兒童： VP方案，完全緩解率達(dá) 80%90% 成人： VP方案，完全緩解率 50% VLP VDP VDLP 成人 ALL應(yīng)予早期鞏固強(qiáng)化治療，然后繼續(xù)維持治療 34年 急性白血病化療藥物用法和毒性 預(yù)防感染，控制感染 碳酸鋰：刺激骨髓粒細(xì)胞生成 維生素 B4 鯊肝醇 利血升 （二）糾正貧血 輸血 /濃 RBC， 爭(zhēng)取白血病緩解是糾正貧血最有效的方法 （三）控制出血 PLT↑→ 輸 PLT DIC： 抗凝治療 鼻及齒齦出血：局部填塞 二、某些感染引起的白細(xì)胞異常 傳單：異淋（形態(tài)與原始細(xì)胞不同），血清中嗜異性抗 體效價(jià) ↑ ，病程短，可自愈 百日咳 傳染性淋巴細(xì)胞增多癥 風(fēng)疹 三、巨幼細(xì)胞貧血：骨髓中原始細(xì)胞不多，幼紅細(xì)胞 PAS（ ） （ 易與 M6混淆） 四、 AA及 ITP 骨髓像各有其特點(diǎn) 五、急性粒細(xì)胞缺乏癥狀恢復(fù)期 因骨髓中早幼粒細(xì)胞明顯增加而易混淆 但該癥早幼粒中無 Auer小體，多有明確病因（藥物或感染） PLT正常，短期內(nèi)骨髓成熟粒細(xì)胞恢復(fù)正常 淋巴細(xì)胞 （形態(tài)正常），良性病程，可自愈 病毒感染 [治療 ] 一、一般治療 （一）防治感染 ：“無菌室”、嚴(yán)密消毒，隔離措施、室內(nèi)用具、食品均 需滅菌 皮膚、口腔、肛門、陰道護(hù)理，防交叉感染 發(fā)生感染時(shí)：查胸部 X線，反復(fù)咽拭子，血、尿、便培養(yǎng) +藥敏 病因未明：足量廣譜抗菌素 病原體及藥物敏感明確：應(yīng)用敏感藥物 真菌感染：氟康唑或兩性霉素 病毒感染：阿昔洛韋或干攏素 α（ IFNα） 等 GCSF或 GMCSF 大劑量丙球 輸血 ↓ 六、粒 — 單核細(xì)胞（ CFUGM） 半固體培養(yǎng) 急非淋（ ANLL） CFUGM 集落不生成或生成很少，集簇 意義： 緩解時(shí)集落恢復(fù)生長(zhǎng) 復(fù)發(fā)前集落又減少 七、血液生化改變 血清尿酸增高（尤其化療期間） 尿中尿酸 ，可出現(xiàn)尿酸結(jié)晶 DIC時(shí)有凝血機(jī)制障礙 血清和尿溶菌酶活性 M5 急淋 急粒不增高 CNSL： 腦脊液壓力高，清濁度隨所含的細(xì)胞數(shù)而異。q21) PML RARα 形成 PML/RARα融合基因 某些白血病可有 Nras癌基因點(diǎn)突變，活化，抑癌基因 P5 Rb失活 急粒、急單，急粒 — 單，不見于急淋 ↓ （六）睪丸（浸潤(rùn)） 多為一側(cè)性，無痛性腫大 多見于急淋化療緩解后男性幼兒或青年，髓外復(fù)發(fā)的根源 （七）其它器官浸潤(rùn) 心、肺、消化道、泌尿道等 [實(shí)驗(yàn)室檢查 ] 一、血象： ↑ （ 多數(shù)），原始或幼推細(xì)胞 30%90%，甚 至 95% 高血細(xì)胞白血病： WBC100 109/L 白細(xì)胞不增多性白血?。?WBC正?；驕p少（低者 10 109/L ） 血片中可見幼稚細(xì)胞 ↓ （ 正常細(xì)胞性）可見幼紅 ↓ 50% 60 109/L ， 晚期極度減少 髓外復(fù)發(fā)的根源。 q22), ETV/CBFā 2. 前 T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病 3. Burkitt’s 細(xì)胞白血病 [臨床表現(xiàn) ] 急緩不一 急：突然高熱，嚴(yán)重出血 慢：臉色蒼白，皮膚紫癜，月經(jīng)過多或拔牙后出血不止 一、貧血：多為首發(fā)癥狀，呈進(jìn)行性發(fā)展 二、發(fā)熱： 1/2為早期表現(xiàn)， 低熱：白血病本身可以 高熱：往往提示感染 淺表部位：口腔炎、牙齦炎、咽峽炎 深部：肺感染 肛周炎，肛旁膿腫 致病菌：常見革蘭陰性桿菌 三、出血： 40%為早期表現(xiàn)，全身各部位 M3： 可并發(fā) DIC 死于出血者 %，其中 87%為顱內(nèi)出血 四、器官和組織浸潤(rùn)的表現(xiàn)： （一）淋巴結(jié)和肝脾大