【正文】 3. TRC＜ 50ml 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 38 根據(jù)我國(guó) 1988年 （ 廣州 ） ARDS專題討論會(huì)修訂的標(biāo)準(zhǔn) ，臨床診斷 ARDS的主要依據(jù)是： 1. 具有可引起 ARDS的原發(fā)疾??； 2. 呼吸頻數(shù) （ ＞ 28/min） 或窘迫； 3. 低氧血癥：呼吸空氣時(shí) ， PaO2＜ kPa （ 60 mm Hg） 或氧合指數(shù) （ PaO2/FiO2） ＜ 300（ mmHg） ； 4. 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭； 5. Ｘ線胸片示肺紋理增多 、 模糊 ， 或斑片狀 、 大片狀陰影 。 全身炎癥反應(yīng)綜合征的診斷相當(dāng)寬松 ， 因此敏感性和特異性差 ， 符合標(biāo)準(zhǔn)者不一定存在全身炎癥反應(yīng) 。 而其早期診斷問題更為突出 ，成為當(dāng)今 ARDS研究的熱點(diǎn)之一 。 若使用呼氣末正壓（ PEEP） 通氣 ， 則需減去 PEEP。 在應(yīng)用機(jī)械通氣的情況下 ， 可在潮氣量吸氣末關(guān)閉呼氣環(huán)路 ， 直接讀出壓力表中的數(shù)值 ， 求得 TRC。 （ 30ml /cmH2O） 。 ARDS患者由于肺水腫 ， PS異常 ， 肺泡群萎陷 ， 導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低 ， TRC常低于 50ml（ 200ml/cmH2O ） ， 故 TRC 為 100ml 條件許可時(shí) ， 可進(jìn)行胸部 CT和正電子發(fā)射斷層掃描 （ positron emission tomographic scans） 檢查 ，對(duì)于了解肺水腫的分布 、 程度及與心源性肺水腫鑒別 ， 以及肺纖維化程度等 ， 都有一定幫助 。 病程超過一周者 ， 大多合并肺部感染 。 要注意并發(fā)癥的Ｘ線表現(xiàn) 。 Ｘ線胸片見兩肺或其大部呈均勻密度增加 ， 磨玻璃樣變 ， 支氣管氣相明顯 ， 心緣不清或消失 ， 甚至可因廣泛肺水腫 、 實(shí)變 ， 出現(xiàn) “ 白肺 ” 。 實(shí)變影常呈區(qū)域性 、 重力性分布 ， 以中下肺野和肺外帶居多 ， 從而與心源性肺水腫相區(qū)別 。 Ｘ線表現(xiàn)以肺實(shí)變?yōu)橹饕卣?， 兩肺散布大小不等 、 邊緣模糊的斑片狀密度增高影 ， 且常融合成大片 ， 成為均勻致密的磨玻璃樣影 ， 有時(shí)可見支氣管氣相 （ air bronchogram） 。 重者可見小片狀模糊影 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 31 (三 )Ｘ線檢查 1. 早期 ：發(fā)病 24ｈ以內(nèi) 。 此時(shí)預(yù)后極差 。 早期PaCO2多不升高 ， 其至可因過度通氣而低于正常；若 PaCO2升高 ， 則提示病情危重 。 PaO2多＜ 60mmHg， 但有進(jìn)行性下降趨勢(shì)時(shí) ， 即應(yīng)警惕 。 作為 SIRS的一部分 ， 其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就是外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12 109/L或＜４ 109/L， 或桿狀核＞ 10％ 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 29 五、實(shí)驗(yàn)室檢查 (一 ) 外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)與分類 ARDS早期 ， 由于中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集 、 浸潤(rùn) ， 外周白細(xì)胞常呈短暫的 、 一過性下降 ， 最低可＜１ 109/L， 桿狀核粒細(xì)胞＞ 10％ 。 由于肺功能改變恢復(fù)較慢 ， 呼吸支持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 28 第四期 ： 終末期 ， 又稱 嚴(yán)重生理功能異常期 。 由于大量的肺內(nèi)分流 ， 低氧血癥不能用提高 FiO2來糾正；而大都需要機(jī)械通氣支持 。 雙肺可聞及濕羅音 。 患者突然呼吸增快 、 困難 ， 出現(xiàn)頑固性低氧血癥 。 因此 ， 本期患者雖然病情似乎有改善或穩(wěn)定 ， 但已有即將發(fā)生 ARDS的潛在證據(jù) 。 在原發(fā)病引起的急性損傷后６～ 48ｈ內(nèi) ， 患者似乎已經(jīng)恢復(fù) ， 心肺功能亦似穩(wěn)定；但過度通氣仍然持續(xù) ， 胸片?？梢娨蜷g質(zhì)性肺水腫而形成的細(xì)網(wǎng)狀浸潤(rùn)影 。只要原發(fā)病損傷因子不是直接作用于肺 ， 本期胸部聽診和Ｘ線檢查可無異常 。 原發(fā)病引起機(jī)體急性損傷的時(shí)間 ， 有些 （ 如創(chuàng)傷 ） 顯而易定；另一些 （ 如氧中毒 ）則難以確定 。 但有些病例 ， 經(jīng)積極治療 ，病程較長(zhǎng) 。由于 ARDS患者常有隱匿的肺部和腹部感染，且是其高病死率的原因之一，故體格檢查應(yīng)仔細(xì)查找。如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的 ARDS，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點(diǎn)等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。有的合并胸腔積液，而出現(xiàn)相應(yīng)的體征。隨著病情進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺。 可有神志恍惚或淡漠 。 患者極度煩躁 、 不安 ， 心率加快 。 少痰 ， 晚期可咳出典型的血水痰 。 隨著呼吸頻率的加快 ， 呼吸困難逐步明顯 ， 以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動(dòng) ， 患者仍表現(xiàn)極度呼吸困難 ， 是為呼吸窘迫 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 23 (二 ) 癥狀和體征 典型的癥狀為呼吸頻數(shù) ， 呼吸窘迫 。 癥狀大多 （ ＞ 80％ ） 在原發(fā)病病程的24～ 48h出現(xiàn) ， 但膿毒癥并發(fā)的 ARDS６ h以內(nèi)即可發(fā)生 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 21 四、臨床表現(xiàn) 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 22 (一 ) 起病情況 ARDS的癥狀大多在各種原發(fā)疾病過程中逐漸出現(xiàn) ， 因而起病隱匿 ， 易被誤認(rèn)為是原發(fā)病的加重 。 上述諸多細(xì)胞及因子作用的結(jié)果 ， 使肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加 ， 通氣 /血流比值 （ V/Q） 失調(diào)和肺內(nèi)分流增加 ， 以及肺泡群萎陷 。 正常 SP的功能是促進(jìn) PS吸附于氣液界面 ， 并擴(kuò)展成單分子膜 ，從而有助于 PS發(fā)揮生理功能 。 總之 ， ARDS時(shí)可有 PS合成不足 、消耗增多及活性下降并存 ， 最終導(dǎo)致肺泡表面張力增大 ， 肺順應(yīng)性下降 ， 肺泡萎縮 ， 呼吸窘迫 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 19 溶血卵磷脂 不僅能抑制 PS的活性 ， 還具有細(xì)胞毒性 ， 可加重肺泡和間質(zhì)水腫 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 18 (2) PS代謝障礙 ARDS時(shí)， PCⅡ 缺血、缺氧，以及大量氧自由基的損傷作用， PS合成發(fā)生障礙。 Jones等發(fā)現(xiàn)鹽酸和低張鹽水吸入后 ， 可使肺泡 毛細(xì)血管膜 （ alveolarcapillary membrane， ACM） 通透性增加 44倍 。 它們?cè)?ARDS發(fā)病中的變化 ， 包括直接受損和 PCⅡ 表面活性物質(zhì) （ PS） 代謝異常兩個(gè)方面 。 除此之外 ， VEC還可通過下列環(huán)節(jié)參與 ARDS發(fā)?。?① 調(diào)節(jié)血管張力； ② 影響凝血 、 纖溶過程 。 因此 ， 有人將其歸于活躍的炎癥細(xì)胞或效應(yīng)細(xì)胞 。 由于纖維母細(xì)胞有絲分裂反應(yīng)的不平衡 ， 可能是重度 ARDS患者晚期彌漫性肺纖維化的重要原因 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 14 3. 血小板 ： ARDS發(fā)病早期 ， 可見血小板在肺血管內(nèi)滯留 、聚集 ， 并釋放 AAM、 5羥色胺 （ 5HT） 和血小板激活因子 （ PAF） 等一系列介質(zhì) ， 導(dǎo)致肺血管和支氣管收縮 ， 形成肺動(dòng)脈高壓 ， 通氣 /血流比值失調(diào)和肺水腫加重 。 盡管如此 ， 目前認(rèn)為中性粒細(xì)胞仍是大多數(shù) ARDS重要的 損傷效應(yīng)細(xì)胞 之一 。 近年來 ， 中性粒細(xì)胞在ARDS發(fā)病中的中心地位受到嚴(yán)重挑戰(zhàn) 。 來自 中國(guó)最大的資料庫下載 ARDS 12 2. 中性粒細(xì)胞 有大量的實(shí)驗(yàn)及臨床尸檢證據(jù) ， 提示中性粒細(xì)胞在ARDS發(fā)病中有重要作用； 80年代甚至認(rèn)為其起中心作用 。 同樣 ， 活化的肺泡巨噬細(xì)胞在肺