20xx年醫(yī)學專題—第八章-免疫缺陷病與自身免疫病(參考版)
2024-11-19 05:07本頁面
【正文】 內(nèi)容總結
（1）第八章 免疫缺陷病與自身免疫病
第一節(jié) 免疫缺陷病
免疫系統(tǒng)中任何一個成分的缺失或功能不全而導致免疫功能障礙所引起的疾病，稱免疫缺陷病 (immunodeficiency disease, IDD)
（2）而 C3 和 C6 至 C9 缺乏者，常引起化膿性細菌感染，尤其是奈瑟菌感染
。如雷公藤制劑是治療膠原病的常用藥。 表 92 常見的自身免疫病 分類 疾 病 自身抗原 自身抗體 器官特異 性自身免 疫病 橋本甲狀腺炎 (HT) 毒性甲狀腺腫 (Graves 病 ) 重癥肌無力 (MG) 胰島素依賴型糖尿病 (IDDM) 多發(fā)性硬化癥 (MS) 阿狄森病 (Addisons 病 ) 交感性眼炎 自身免疫性溶血性貧血 甲狀腺球蛋白，微粒體 促甲狀腺素 (TSH) 受體 乙酰膽堿受體 胰島細胞 髓鞘堿性蛋白 腎上腺細胞 葡萄膜、視網(wǎng)膜上皮細胞 紅細胞 抗甲狀腺球蛋白抗體、抗微粒體抗體 抗 TSH 受體抗體 抗乙酰膽堿受體抗體 抗胰島細胞抗體 抗髓鞘堿性蛋白抗體 抗腎上腺細胞抗體 抗葡萄膜、視網(wǎng)膜上皮細胞抗體 抗紅細胞抗體 非器官特異性自身免疫病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 (SLE) 類風濕性關節(jié)炎 (RA) 硬皮病 細胞核，組蛋白 IgGF C 段 DNA 異構酶 抗核抗體、抗組蛋白抗體 抗免疫球蛋白抗體 抗局部異構酶抗體 (四)生物調(diào)節(jié)治療 通過特異性抗體治療、胸腺素、細胞因子治療等方法，調(diào)節(jié)免疫應答、調(diào)節(jié)細胞內(nèi)功能平衡，治療自身免疫病。環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、氨甲蝶呤、 6 巰基嘌呤等細胞毒性藥物對治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎等自身免疫病也有一定效果。 (二)免疫抑制劑治療 環(huán)孢素 A(CsA) 和 FK506 通過阻遏 IL2 、 IL2R 的表達抑制 T 細胞的分化增殖，對多種自身免疫病有明顯的療效。 三、自身免疫病的治療原則 ( 一 )消除自身抗原形成的外因 有些自身免疫病有明確的外界誘因，如藥物引起的血小板減少性紫癜，當停用誘發(fā)的藥物后，患者可逐漸痊愈。原發(fā)性自身免疫病又可分為器官特異性和非器官特異性兩類，后者又稱結締組織病或膠原病。繼發(fā)性自身免疫病與藥物、外傷、感染等原因有關，與遺傳無關，預后良好，除去誘因后一般都能自然痊愈。 二、自身免疫病的分類及常見的自身免疫病 自身免疫病約有 30 多種，根據(jù)其誘發(fā)原因，可分為原發(fā)性自身免疫病和繼發(fā)性自身免疫病兩類。 4. 免疫調(diào)節(jié)機制紊亂 雖然機體經(jīng)常受到各種內(nèi)外因素的影響，因體內(nèi)存在一個精密的免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡，正常情況下也不至于引起自身免疫病。 H 細胞旁路 T H 旁路是指向機體輸入與自身抗原稍有不同的新載體抗原決定基，激活相應新的 T H 細胞，從而繞過耐受 T H 細胞，使由于缺乏 T H 細胞輔助信號而處于靜止狀態(tài)、針對自身抗原的 T/B 細胞克隆活化，引起自身免疫反應。 (三)免疫調(diào)節(jié)因素 1. 淋巴細胞改變識別抗原能力 由于理化或生物因素的影響，淋巴細胞失去原有的識別能力，將自身成分誤認為是非己抗原，產(chǎn)生免疫應答，引起自身免疫病。 3. 共同抗原的作用 某些外來抗原 ( 如細菌、病毒 ) 與機體組織成分有共同或相似的抗原決定基，由它們激發(fā)的免疫應答所產(chǎn)生的抗體
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