【正文】 ,。4.及時診斷、及時治療非常重要。)見于午飯、晚飯前。腫瘤直徑：87% 0.55cm，65%1.5cm。ng)總結(jié),低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害。,內(nèi)容(n232。,63,11/1/2024,謝謝大家(d224。),1.低血糖病因多種多樣，但最常見的還是藥源性 2.低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括交感神經(jīng)興奮(xīngf232。應(yīng)多次、少量高蛋白、低碳水化合物飲食,第六十一頁，共六十四頁。)小腸，結(jié)果導(dǎo)致食物的迅速吸收，促進(jìn)胰島素過早分泌，引起低血糖。o),因乙醇可阻礙肝糖異生并促進(jìn)胰島素分泌，常在進(jìn)食很少而過度飲酒后8～12h發(fā)生，所以要避免大量飲酒，尤其是進(jìn)食較少者 由于攝入果糖、半乳糖或亮氨酸激發(fā)的低血糖癥，預(yù)防方法是限制或阻止這些物質(zhì)的攝入 對胃大部切除、胃空腸吻合、伴有或不伴有迷走神經(jīng)切除的幽門成形術(shù)者，進(jìn)食后食物迅速進(jìn)入(j236。,11/1/2024,61,治療(zh236。此外，在食物中加入纖維（非吸收性碳水化合物如果膠）有一定幫助。nli224。鼓勵病人進(jìn)行體育鍛煉。o),對懷疑β細(xì)胞瘤者，應(yīng)盡早進(jìn)行饑餓實驗和運動實驗誘發(fā)，測定血漿胰島素C肽濃度，并進(jìn)行B超、CT等影像學(xué)檢查。,11/1/2024,60,治療(zh236。o)糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結(jié)合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機制，增強磺脲類藥物的降糖效應(yīng)。這樣的藥物有水楊酸制劑、磺胺藥、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等 這些藥物可通過減弱葡萄(pf225。注意Somogyi現(xiàn)象，以免發(fā)生胰島素劑量調(diào)節(jié)上的錯誤,第五十八頁，共六十四頁。同時密切監(jiān)測血糖，尤其是接受強化胰島素治療期 糖尿病病人及家屬應(yīng)熟知此反應(yīng)(fǎny236。ng),臨床上以藥物性低血糖多見，糖尿病病人以胰島素、磺脲類藥物治療者，尤其對于肝、腎功能不全的患者，在治療過程中，胰島素、磺脲類藥物應(yīng)逐漸加量，避免加量過快 注射胰島素或口服降糖藥后按時進(jìn)餐。,11/1/2024,58,預(yù)防(y249。ng)：噩夢、出汗、汗?jié)褚路?、晨起頭痛、晨起乏力 懷疑有夜間低血糖存在時，應(yīng)該在次日午夜2～3點檢測血糖。ng),夜間發(fā)生低血糖往往是非常危險的，有的甚至?xí)驗榈脱嵌谒瘔糁惺ド?夜間低血糖的癥狀(zh232。,11/1/2024,57,預(yù)防(y249。ngg242。ng),1．對于低血糖癥必須做到“防重于治”，并且預(yù)防低血糖發(fā)作是治療糖尿病低血糖最佳治療措施。,11/1/2024,56,預(yù)防(y249。)低血糖狀態(tài) 如患者的血糖已維持在11mmol/L的水平一段時間但神志仍然不清者，可考慮輸入氫化可的松100mg，每4小時1次，共12小時，以利患者神志的恢復(fù) 也可使用胰高血糖素，常用劑量0.51mg，皮下、肌肉或靜脈注射。o),靜脈點滴10%葡萄糖液時，將血糖維持在較高水平（如11mmol/L），并密切觀察一天，以免再度陷入(xi224。,11/1/2024,55,治療(zh236。o),靜脈推注：當(dāng)癥狀嚴(yán)重或病人不能口服葡萄糖時，應(yīng)靜脈推注50%葡萄糖50~100ml，繼而10%葡萄糖持續(xù)靜滴（有時可能需要20%或30%葡萄糖） 開始10%葡萄糖靜滴幾分鐘后應(yīng)用血糖儀監(jiān)測血糖，以后要反復(fù)多次測血糖，調(diào)整靜滴速率以維持正常血糖水平(shuǐp237。,11/1/2024,54,治療(zh236。ng)，建議飲用一杯果汁或加3匙糖的糖水，一杯牛奶亦可奏效 建議胰島素治療病人隨時攜帶糖果或葡萄糖片 磺脲藥治療病人，尤其是長效藥和氯磺丙脲，若飲食不足，可在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)反復(fù)低血糖發(fā)作,第五十二頁，共六十四頁。o),通常急性交感神經(jīng)反應(yīng)癥狀和早期中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀給予口服葡萄糖或含葡萄糖食物時能夠緩解 胰島素或磺脲藥治療病人若突然出現(xiàn)意識混亂，行為異常(y236。,11/1/2024,52,治療(zh236。)彌漫損害,Fig. 3 a–d (Patient 14) A 32yearold woman was found in a coma 2 days after she was last seen. Glucose level was 33 mg/dL at presentation. Diffusionweighted images(a, b) on the day of admission show bilaterally symmetrical confluent hyperintense lesions in the periventricular and subcortical white matters. There are also involvements of the corpus callosum and internal capsule. ADC maps (c, d) at the same levels as a and b show decreased ADC in these lesions 。,11/1/2024,51,低血糖腦病影像診斷 胼胝體、白質(zhì)(b225。,11/1/2024,50,低血糖腦病影像診斷 胼胝(pi225。,11/1/2024,49,低血糖腦病影像(yǐnɡ xi224。,11/1/2024,48,低血糖腦病影像診斷(zhěndu224。ngsh232。nɡ)診斷 半卵圓中心非對稱損害,Fig. 5 a, β (Patient 17) A 91yearold diabetic man admitted for drowsiness for 10 h. Glucose level was 24 mg/dL at presentation .Diffusionweighted image (a) on the day of admission shows focal area of unilateral hyperintense lesion in the left centrum semiovale (arrows) with reduced ADC value (b),第四十六頁，共六十四頁。n) 內(nèi)囊、放射冠損害,Figure 1. Diffusionweighted MRI on admission showing the hyperintensity lesions within the bilateral internal capsule, corona radiata, and frontoparietal cortex. Note that bilateral hippocampi do not disclose any hyperintensity lesions.,Figure 2. Diffusionweighted MRI 10 days after glucose infusion showing regression of the hyperintensity lesions.,第四十五頁，共六十四頁。n) 皮質(zhì)、基底節(jié)、腦室旁白質(zhì)損害,Fig. 1 a–d (Patient 5) A 57yearold diabetic man was found in a coma 6 h after he was last seen. Glucose level was 16 mg/dL at presentation. Fluidattenuated inversion recovery image (a) on the day of admission shows slightly increased signal intensity in the cerebral cortex and