【正文】 basal ganglia. Diffusionweighted images (b, c) clearly show bilaterally symmetrical hyperintense lesions in the cerebral cortex, basal ganglia, and periventricular white matter (arrows). ADC map (d) obtained at the same level as c shows corresponding reduced ADC,第四十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。 D~ F為生后13 d T1W I( D) , T2W I( E )和DW I( F)圖像, 枕部可見明顯的T1W I低信號(hào), T2W I高信號(hào), 而DW I頂枕部轉(zhuǎn)為低信號(hào), 提示皮層發(fā)生水腫壞死,第四十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。sh236。A, B分別為矢狀面T1W I和橫斷面T2W I, 可見頂枕葉T1W I低信號(hào), 而T2W I改變不明顯。nɡ)診斷 新生兒低血糖MR表現(xiàn),?? 生后34 h出現(xiàn)低血糖表現(xiàn), 58 h入院, 血糖為1. 7mm ol/L。 blood volume was in fact increased by 20%–25%, a finding that is also suggestive of maximal vasodilatation (see text). (d) Graph of singleoxel MR spectroscopic data in affected right cerebral cortex shows decreased Nacetylaspartate (NAA) level, preserved choline (Cho) and creatine (Cr) levels, and no evidence of abnormal lactate level (arrow1.3 ppm).,第四十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。 zh236。,11/1/2024,42,低血糖腦病影像診斷 大腦皮質(zhì)(d224。 zh236。,11/1/2024,41,低血糖腦病影像診斷 大腦皮質(zhì)(d224。 zh236。,11/1/2024,40,低血糖腦病影像診斷 大腦皮質(zhì)(d224。h242。h242。,11/1/2024,39,低血糖腦病影像(yǐnɡ xi224。nhu224。,11/1/2024,38,低血糖腦病影像(yǐnɡ xi224。ng x236。,11/1/2024,37,低血糖腦病影像(yǐnɡ xi224。空腹血糖及發(fā)作時(shí)血糖常更有價(jià)值 血胰島素：正常人的血胰島素/血糖比值不應(yīng)低于0.3，血糖低于2.8mmol/L時(shí)可計(jì)算此值 腦電圖：呈彌漫性慢波，癲癇發(fā)作者可出現(xiàn)棘慢波或尖慢波 其它(q237。,11/1/2024,36,診斷(zhěndu224。n),一般情況 病史：仔細(xì)詢問既往史（重點(diǎn)(zh242。ng)癥的可能 有低血糖癥狀與體征 有抽搐、陣發(fā)性精神異?；虿幻髟虻囊庾R(shí)障礙 在同樣情況（空腹、餐后、運(yùn)動(dòng)后）多次發(fā)生類似的低血糖癥狀 有發(fā)生潛在低血糖危險(xiǎn)者，如，如藥物治療的糖尿病患者、酗酒者等,第三十四頁(yè)，共六十四頁(yè)?；颊哂腥魏蜗略V癥狀時(shí)均應(yīng)想到低血糖(xu232。t225。t225。,11/1/2024,34,診斷(zhěndu224。t225。,11/1/2024,33,診斷(zhěndu224。ix237。宜進(jìn)食消化慢的糖類（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物,第三十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。ix237。ng) 酒精后低血糖,包括2種情況： 餐后酒精性低血糖癥： 飲酒后34小時(shí)發(fā)生 機(jī)理：刺激胰島素分泌 空腹酒精性低血糖癥： 飲酒后812小時(shí)發(fā)生，見于大量飲酒后不吃食物，儲(chǔ)存的肝糖原耗竭，且酒精(jiǔjīng)抑制了糖異生作用，從而造成低血糖,第三十頁(yè)，共六十四頁(yè)。,11/1/2024,30,低血糖類型(l232。還可見于SLE以及抗甲亢藥物如他巴唑、甲亢平治療時(shí) （2）胰島素受體的自身抗體：少見 封閉胰島素與受體的結(jié)合，致胰島素抵抗(dǐk224。,11/1/2024,29,低血糖類型 自身(z236。)發(fā)作 檢查：免疫反應(yīng)性胰島素顯著增高，C肽可明顯升高、正?；蚴芤种啤?11/1/2024,28,低血糖類型 自身(z236。ng) 肝源性低血糖癥,肝組織廣泛破壞80% 特點(diǎn)：空腹(kōngf249。,11/1/2024,27,低血糖類型(l232。 肝臟穩(wěn)定血糖的作用基礎(chǔ)： 肝糖原儲(chǔ)備充足(chōngzix237。)：二氮嗪、苯妥因鈉、 生長(zhǎng)抑素類藥物如奧曲肽 手術(shù)：術(shù)前或術(shù)中定位極其重要,第二十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。ng) 胰島β細(xì)胞瘤(胰島素瘤),治療措施 預(yù)防低血糖發(fā)作： 夜間加餐 藥物(y224。,11/1/2024,25,低血糖類型(l232。xi224。ix237。i)、精神刺激、月經(jīng)、發(fā)熱等 頻率：偶發(fā)（每年一次）頻發(fā)（一日數(shù)次） 時(shí)間：數(shù)分鐘數(shù)日 癥狀：意識(shí)和精神異常、癲癇發(fā)作、反應(yīng)慢、智力下降,第二十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。ng) 胰島β細(xì)胞瘤(胰島素瘤),起病隱匿，緩慢進(jìn)展 反復(fù)發(fā)作性低血糖癥 多見于清晨早餐前，少數(shù)見于午飯、晚飯前 誘因：饑餓、飲酒、勞累(l225。,11/1/2024,23,低血糖類型(l232。ng) 胰島β細(xì)胞瘤(胰島素瘤),多見于4050歲，無(wú)性別差異 臨床特點(diǎn)：反復(fù)發(fā)作的空腹低血糖 性質(zhì)：84%為良性，83%為單個(gè)腺瘤 其他(q237。,11/1/2024,22,低血糖類型(l232。ix237。,第二十頁(yè)，共六十四頁(yè)。ng)障礙導(dǎo)致的神經(jīng)癥狀，交感神經(jīng)癥狀輕微。低血糖的程度和危險(xiǎn)因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的高低。ng) 伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖,終末期腎病患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高，但也可以發(fā)生低血糖, 且低血糖的發(fā)生率明顯增高。,11/1/2024,20,低血糖類型(l232。 并且，既往低血糖的時(shí)間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反應(yīng)的程度。ng)機(jī)理,無(wú)論是健康個(gè)體還是1型糖尿病患者，既往曾經(jīng)有低血糖發(fā)作史的人在再次面臨低血糖時(shí)其自主神經(jīng)反應(yīng)的幅度明顯降低，這也是獲得性低血糖綜合征的可能發(fā)病機(jī)制。n) Cryer 認(rèn)為這些異常是獲得性的，提示1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的“與低血糖有關(guān)的自主神經(jīng)功能衰竭”，從而進(jìn)一步導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)重的低血糖,第十八頁(yè)，共六十四頁(yè)。ix237。)治療的 1型糖尿病患者） 嚴(yán)重的自主神經(jīng)病變的患者 夜間低血糖及Somogyi現(xiàn)象 妊娠婦女,第十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。常見于： 以往發(fā)生過低血糖的患者 （尤其是強(qiáng)化(qi225。ix237。o)：調(diào)整飲食，限制熱量，減輕體重,第十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。ng) 早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖,機(jī)理：胰島β細(xì)胞早期分泌反應(yīng)缺陷，引起進(jìn)餐后血糖增高，高血糖又刺激β細(xì)胞，引起胰島素分泌增加，在進(jìn)食后45小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)低血糖反應(yīng) 治療(zh236。,11/1/2024,16,低血糖類型(l232。ix237。n)低血糖癥常見病因分類,第十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。ng),成人(ch233。,11/1/2024,14,低血糖類型(l232。,11/1/2024,13,臨床表現(xiàn),1.因其發(fā)病突然，可以有意識(shí)障礙或肢體癱瘓，且老年人多發(fā)，故易誤診為腦血管病 2.意識(shí)障礙合并抽搐，易誤診為癲癇 3.精神癥狀，煩躁不安，易激惹，情緒激動(dòng)(jīd242。ngzhu224。) 意識(shí)障礙，嗜睡甚至昏迷 癲癇發(fā)作，甚至出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài) 可