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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀-趙連友(精)(參考版)

2024-11-04 18:05本頁面
  

【正文】 ,。PREVENT研究: 氨氯地平延緩頸動脈粥樣硬化的進展。30歲至80歲SBP呈線性增加,DBP升高50歲后開始下降。Arch Neurol,2003,60(2):223228。耗氧量增加→心肌重構(gòu)→左室肥厚。ng)總結(jié),趙連友教授簡介。,內(nèi)容(n232。,第七十三頁,共七十五頁。i)產(chǎn)品,施慧達,左旋(zuǒ xu225。nɡ xīn hu224。,第七十一頁,共七十五頁。 通過cGMP誘導(dǎo)機制,抑制SMC的分裂和增殖,減少膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生。,NO與動脈粥樣硬化的關(guān)系 抑制血小板粘附聚集、血栓形成,降低血管通透性。,Nitrates as adjunct hypertensive treatment. Curr Hypertens Rep. 2006 。ng)單純收縮期高血壓,難以控制的老年收縮期高血壓其動脈血壓波形有突出的反折波。,ACS合并(h233。 機制:血容量擴張學說 SH基耗竭學說 神經(jīng)激素激活學說 超氧陰離子增加學說(NOS失偶聯(lián)) 血管反應(yīng)(fǎny236。,表現(xiàn):原用劑量不能控制發(fā)作,需增加劑量。)作用,擴張冠狀動脈 降低心臟前、后負荷 使血流向心內(nèi)膜的易損區(qū)重新分布 可用于高血壓危象治療,老年收縮高血壓 用于成人呼吸窘迫(jiǒngp242。)酯 ISMN,第六十七頁,共七十五頁。nɡ y242。nɡ)對AVP誘導(dǎo)心臟成纖維細胞tERK1/2和pERK1/2表達的影響 A:pERK1/2;B:tERK1/2 1:對照組;2:AVP組;3:AVP+109mol/L拉西地平組; 4:AVP+108mol/L拉西地平組;5:AVP+107mol/L拉西地平組; 6:AVP+106mol/L拉西地平組,第六十六頁,共七十五頁。,1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 A B 圖2 拉西地平(d236。1.84bd 與對照組比較,bP0.01;與AVP組比較dP0.01。0.80bd 6.62177。0.70b AVP+拉西地平組 85.15177。0.41b 2.70177。1.55b 拉西地平組 93.13177。0.83b 8.64177。1.56 AVP組 78.70177。0.60 4.37177。S) 組別 CFs細胞周期的百分率 (%) G0/G1 S G2/M PI 對照組 91.27177。 p237。)(mol/L),b,b,b,b,A490值,第六十四頁,共七十五頁。,AVP 109 108 107 106 拉西地平濃度(n243。o),bP<0.01與CTGF組比較,A:對照組 B:CTGF組 C:CTGF司樂平組 D:CTGF司樂平組 E:CTGF司樂平組 F:CTGF司樂平組,第六十三頁,共七十五頁。o k242。o),bP<0.01與CTGF組比較,A:對照組 B:CTGF組 C:CTGF司樂平組 D:TGF司樂平組 E:CTGF司樂平組 F:CTGF司樂平組,第六十二頁,共七十五頁。o),bP<0.01與CTGF組比較,A:對照組 B:CTGF組 C:CTGF司樂平組 D:CTGFL司樂平組 E:CTGF司樂平組 F:CTGF司樂平組,第六十一頁,共七十五頁。38.5,第六十頁,共七十五頁。40.6,118.9177。ng)雜志,2000,12(3):224225,227],194.8177。li225。njiū)雜志,2005,3(6):436437],第五十九頁,共七十五頁。ud249。ud249。)心血管病研究雜志,2005,3(6):436437],第五十八頁,共七十五頁。li225。 xie)!,第五十七頁,共七十五頁。,第五十六頁,共七十五頁。,結(jié)束語,重視低舒張壓的收縮期高血壓患者的科學治療,對提高高血壓的控制率、降低(ji224。ng)綜合干預(yù),重視非藥物治療。,強調(diào)綜合干預(yù): 高血壓新定義是一種綜合征。 y236。 重視降壓質(zhì)量: 適當降壓速度,掌握降壓幅度,逐漸增加藥物劑量。,處理(chǔlǐ)低舒張壓的收縮期高血壓注意問題,第五十三頁,共七十五頁。,科學降壓達標:SBP控制150mmHg,DBP不要低 于70mmHg。ngm224。,高血壓→HCY↑→內(nèi)皮損傷(sǔnshāng)→,NO↓,血管(xu232。ngdī)同型半胱氨酸藥物,葉酸(y232。,J Clin Hypertens,2004,6:632635,安體舒通,第五十頁,共七十五頁。,醛固酮拮抗劑,作用:醛固酮→動物內(nèi)膜和間質(zhì)纖維化、中層膠 原增生→心血管硬度增加。oguǒ)比較,(ALLHAT
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