老年人低舒張壓的收縮期高血壓研究現(xiàn)狀y(參考版)
2024-08-29 19:44本頁面
【正文】 因此，舒張壓過低的高血壓患者必須與改善動脈彈性的藥物配合使用；同時在降低收縮壓時必須十分注意舒張壓的變化，當(dāng)舒張壓低于維持重要器官灌注所需水平時，心血管病危險性增加。 總之，在老年高血壓，特別是收縮期高血壓患者伴舒張壓過低者保持理想的舒張壓水平更是治療的難題。許多非藥物療法，如改變生活方式、戒煙、減少壓力、有氧鍛煉、飲食控制、食譜包含增加不飽和脂肪酸的攝入、減少鹽的攝入等也能延緩動脈硬化的發(fā)生發(fā)展。 8．其他因此，長期補充葉酸和維生素B6 有可能降低血漿同型半胱氨酸，從而改善動脈彈性。同型半胱氨酸可減少內(nèi)皮源性一氧化氮的生物利用度，同型半胱氨酸水平升高可使一氧化氮介導(dǎo)的血管松弛作用減弱，平滑肌細胞增生，促進血管平滑肌細胞fos核內(nèi)癌基因表達，誘導(dǎo)細胞周期誘導(dǎo)蛋白CDC和CDK表達。 7．降低高同型半胱氨酸血癥的藥物 流行病學(xué)調(diào)查表明，血漿同型半胱氨酸 升高與動脈粥樣硬化和老年收縮期高血壓發(fā)生有密切關(guān)系。在高血壓治療中抑制血管緊張素Ⅱ和醛固酮作用對于改善動脈壁的重構(gòu)可能占有重要地位?？谷┕掏委熆擅黠@減低血漿Ⅲ型膠原N端肽活性。 6．醛固酮拮抗劑目前已將利尿劑作為老年單純收縮期高血壓的首選藥，但宜小劑量聯(lián)合用藥效果較好。小劑量的利尿劑可預(yù)防膠原聚集并緩解動脈僵硬度。 5．利尿劑老年收縮期高血壓的大型臨床試驗已證實，長期用鈣拮抗劑治療可明顯降低心腦血管病危險，其機理可能有：①降壓效應(yīng)，降低了動脈壁張力；②抑制動脈壁重塑，逆轉(zhuǎn)動脈肥厚，改變動脈壁彈性蛋白與膠原的比例，增加了血管順應(yīng)性；③改善內(nèi)皮功能，增強一氧化氮效應(yīng)；④抗內(nèi)膜增生及抗動脈粥樣硬化作用。應(yīng)用高分辨超聲發(fā)現(xiàn)，氨氯地平在有效降低收縮壓及脈壓的同時，能明顯改善血管內(nèi)皮依賴性舒張功能，逆轉(zhuǎn)頸動脈內(nèi)中膜厚度，延緩粥樣斑塊形成。長期治療還可能逆轉(zhuǎn)血管纖維化結(jié)構(gòu)改變。他汀類改善動脈彈性和縮小脈壓的作用相對較慢，需要長期治療才顯示療效。已經(jīng)有研究發(fā)現(xiàn)，阿托伐他汀短期治療后明顯改善高脂血癥患者的小動脈彈性指數(shù)；在血脂正常的老年收縮期高血壓患者治療6 月，也得到類似結(jié)果，并且脈壓顯著縮小。已有研究表明，口服硝酸酯治療減慢脈搏波傳導(dǎo)速度，降低收縮期壓力反射波增強指數(shù)，收縮壓和脈壓下降，縮小脈壓差，對舒張壓過低的老年高血壓患者尤為適用。治療目標(biāo)是選擇性地降低升高的收縮壓、不降低甚至適當(dāng)提高過低的舒張壓，從而縮小脈壓差，確立治療老年舒張壓過低的的新策略與新途徑。因此， 近來在高血壓藥物治療學(xué)領(lǐng)域提出了“關(guān)注降壓外效應(yīng)”，即抗高血壓治療不應(yīng)局限于降低血壓，還要兼顧降低動脈僵硬度、改善大動脈彈性的措施。因此， 在降壓治療時尤應(yīng)注意舒張壓的變化， 若舒張壓過低， 則可能引起脈壓增大， 造成心、腦缺血癥狀。因此對于老年舒張壓過低的患者，這種治療的潛在危害抵銷了治療帶來的好處， 反而呈負效益。 由于傳統(tǒng)的高血壓血流動力學(xué)概念是總外周阻力升高，長期以來降壓藥物開發(fā)和降壓治療理論都以降低外周血管阻力為著眼點，雖然也能一定程度縮小脈壓，但這種被動的脈壓縮小作用是有限的，而且收縮壓下降的同時往往伴隨舒張壓的下降。 （2）大動脈彈性回縮加快，由原來主要發(fā)生在舒張期提前到主要發(fā)生在收縮期，使收縮壓進一步升高。 老年高血壓患者血管壁硬度增加的后果是使大動脈僵硬度增加和彈性減低，其結(jié)果引起收縮壓的進一步升高，舒張壓降低，導(dǎo)致壓增大。年齡對脈搏波傳導(dǎo)速度的作用因血管緊張素II 型受體(A T1) 基因型的不同而異，提示遺傳因素也影響年齡對管壁硬度的作用。3．與環(huán)境和遺傳因素的有關(guān)。外源性一氧化氮（硝酸甘油），可發(fā)揮其獨立于擴血管之外的降低管壁硬度的作用，一氧化氮阻斷劑L 精氨酸可增加管壁硬度。的影響，肌性動脈有豐富的交感神經(jīng)分布，兒茶酚胺類物質(zhì)可改變平滑肌張力；血管內(nèi)皮釋放許多介質(zhì)來影響血管平滑肌張力，如一氧化氮、內(nèi)皮素C 型鈉肽等對管壁硬度均起調(diào)控作用，這些因子之間的功能失衡，特別是一氧化氮產(chǎn)生的減少，
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