20xx年醫(yī)學專題—代謝綜合癥(參考版)
2024-11-04 17:28本頁面
【正文】 ,。綜合性肥胖：多基因綜合作用導致肥胖，表現為遲發(fā)性。過氧化物酶體增殖(zēngzh237。調脂作用：激活腺苷酸活化酶系統(tǒng)促進骨骼肌細胞的脂肪酸氧化，減少游離脂肪酸進入血液和其他組織器官。糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史。ng)總結,1。,內容(n232。) 其主要目標：防止心血管事件的發(fā)生 而治療性生活方式的改變應貫穿于藥物治療的始終,48,第四十八頁，共五十頁。,合理的藥物治療 包括調脂、降糖及減肥等多個環(huán)節(jié)(hu225。li224。)低GI食品,第四十六頁，共五十頁。r)有助于減輕胰島素抵抗,45,第四十五頁，共五十頁。,合理控制飲食 目的：控制血糖、降低血脂和血壓，維持標準體重，從而(c243。ixi232。ng)與炎癥,43,第四十三頁，共五十頁。,（2）炎性因子可促進心血管疾病發(fā)生 引起血管內皮細胞損傷，降低血管舒張功能 血管內膜功能紊亂，進一步引發(fā)血管局部炎癥反應 血管內膜通透性增加，白細胞、血小板、LDL等在血管內膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、細胞因子及生長因子等，誘導血管平滑肌細胞、單核細胞、巨噬細胞等遷移增生 趨化單核細胞，誘導單核細胞產生(chǎnshēng)組織因子，激活補體，使補體在斑塊中聚集及誘導內皮細胞產生(chǎnshēng)黏附分子,42,第四十二頁，共五十頁。y242。)炎癥因子增加的主要物質,40,第四十頁，共五十頁。bāo) ：IL6 單核巨噬細胞：TNFα 肝細胞 血管內皮細胞,39,第三十九頁，共五十頁。n)激活物抑制物 1 （PAI1） 細胞間粘附分子（ICAM） 等,38,第三十八頁，共五十頁。)炎癥,炎癥因子的種類 C反應蛋白（CRP） TNFα IL6，IL8 纖溶酶原(m233。,（4） 增加(zēngjiā)腫瘤的風險,37,第三十七頁，共五十頁。b236。,（2）增加(zēngjiā)高血壓的危險性,35,第三十五頁，共五十頁。,（1）導致(dǎozh236。)和IR密切相關的氧化應激和炎癥狀態(tài)是多種代謝異常的共同病理生理基礎 （3）基因突變或染色體異常 （4）脂肪營養(yǎng)不良：先天或后天的脂肪細胞分化障礙，導致沒有足夠成熟脂肪細胞儲存脂肪,第三十二頁，共五十頁。)所致 繼發(fā)性：由某些環(huán)境因素或某些疾病所致,31,第三十一頁，共五十頁。,（三）胰島素抵抗(dǐk224。ng)的定義和發(fā)生機制,29,第二十
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