血小板聚集(參考版)
2024-11-04 05:42本頁(yè)面
【正文】 謝謝,第五十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。ng)處方藥物沒(méi)有明顯的不良藥物藥物相互作用。代謝: 快速肝臟代謝。激活血小板膜上糖蛋白Ib〔GPIb〕受體以V.W因子為橋梁粘附于內(nèi)皮下膠原纖維上。ng)總結(jié),抗血小板藥和抗凝藥的 臨床合理應(yīng)用 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué) 博學(xué)社 主講：王海。,內(nèi)容(n232。,謝謝(xi232。 不良反響：出血、皮膚壞死 長(zhǎng)期(ch225。,維生素K拮抗劑,凝血因子II、VII、IX、X轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕托枰猇itK催化,華法林阻礙VitK代謝，使VitK缺乏，顯著減少上述四種凝血因子的合成。i m233。 d224。yǒu)抗血栓和纖溶活性再喲用，阻止血栓形成,第五十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。 用法：首劑0.1mg/kg，以后每小時(shí) 0.1mg/kg,第五十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。h233。,〔二〕凝血酶直接(zh237。,克 賽,第五十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。ng)作為全球第一個(gè)用于臨床的低分子肝素,優(yōu)點(diǎn)：獨(dú)特的提純工藝(gōngy236。) 鈣鹽注射部位不疼痛，鈉鹽疼痛較劇烈 不含防腐劑 抗Xa因子、抗IIa因子比值〔3.2 ：1〕具有更大的抗血栓形成作用，更小的危險(xiǎn)性 用法：0.1/10kg/次 ，Bid 或0.4ml/次，Bid,第四十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。ng) 平均分子量4500道爾頓，窄譜 心功能不全時(shí)須限鈉，對(duì)MI、UA (unstable angina)時(shí)鈣鹽有利,第四十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。,藥 物,速避凝〔速避林〕 優(yōu)點(diǎn)：從普通肝素中提取的精華成分，含 鈣鹽，首先應(yīng)用于臨床并獲得臨床 療效驗(yàn)證(y224。o) 抑制凝血因子IIaI、Xa、Xa 抑制凝血酶的生成和活性 用法：500u或70u/kg，使APTT維持在正常值1.52.0倍,第四十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。n jiē)抑制劑,肝素Heparin 改變抗凝血酶III的構(gòu)造(g242。)進(jìn)展,第四十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。,二、 抗凝藥物(y224。 308: 81–106. 3. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001。) (如氯吡格雷* 或一種 GPIIb/IIa 拮抗劑)帶來(lái)額外的更多獲益1,1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002。n),長(zhǎng)期使用低劑量阿司匹林 (75–150 mg /天) 與較高劑量的阿司匹林一樣有效1 ADP受體拮抗劑〔抵克力得和波立維〕是唯一已經(jīng)顯示優(yōu)于阿司匹林的抗血小板制劑1,2 在阿司匹林的根底上加用第二個(gè)抗血小板藥物(y224。,結(jié)論(ji233。 36: 970–1062. 3. Bertrand ME et al. Eur Heart J 2000。ng)血管事件: 急性腦卒中和急性心肌梗死 (MI) 先前的腦卒中/短暫腦缺血發(fā)作和先前的心肌梗死 冠狀動(dòng)脈疾病 (如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰) 外周動(dòng)脈疾病 (如間歇跛行) 栓塞高危 (如房顫) 其他高度危險(xiǎn)因素 (如糖尿病)1,1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002。n),所有危險(xiǎn)病人都應(yīng)該考慮常規(guī)長(zhǎng)期抗血小板治療 廣泛高危病人抗血小板治療可降低嚴(yán)重(y225。,結(jié)論(ji233。y224。ow249。) 激活 抗凝血酶 阿司匹林 (1) 磷酸二酯酶 〔PDE〕 花生四烯酸 西洛他唑，雙嘧達(dá)莫〔2〕 噻氯匹啶〔3〕 ATP CAMP 5’AMP TXA2 腺苷酸環(huán)化酶 凝血酶 膠原 腎上腺素 ADP 〔+〕 GPⅡb/Ⅲa 激活 噻氯匹啶、 lloprost 抗凝血酶 GPⅡb/Ⅲa 抑制劑〔Abcixmab)〔4〕 血小板聚集 血栓形成,,第四十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。,抗血小板藥物分類及作用的優(yōu)缺點(diǎn) 損傷 血小板黏附(ni225。ch233。,第三十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。,〔5〕Tirofiban〔非肽類〕,分子中含有可以被受體識(shí)別的類似RGD序列
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