抗血小板藥物ppt課件(參考版)
2025-01-11 04:55本頁面
【正文】 。 （ 4）對于發(fā)生潰瘍出血，潛血陽性患者，需暫時停止服用阿司匹林直至潰瘍愈合，在潰瘍治愈 8周后可恢復(fù)抗血小板治療。由于長期治療 PPIs療效優(yōu)于 H2RA，故應(yīng)首選 PPIs。同時，監(jiān)測長期抗血小板治療中的胃腸道并發(fā)癥，注意有無黑便并常規(guī)進(jìn)行便潛血檢查。 抗血小板藥不宜與銀杏葉萃取物并用，患有心臟病、腦梗塞、各種血栓癥并且在服用丙酮芐羥香豆素（華法令）等抗血小板藥的時候，應(yīng)該 盡量避免同時服用銀杏萃取物 。 抗血小板藥物的應(yīng)用原則 注意長期應(yīng)用的低劑量原則： 長期應(yīng)用選擇最低的有效劑量：心腦血管病二級預(yù)防，阿司匹林 100 mg/d，氯吡格雷 75 mg/d；心腦血管病一級預(yù)防，阿司匹林 75 mg/d。（ 1）降低血小板黏附性 :川芎、紅花、赤芍、五靈脂、薄黃等 。副作用 :常見為輕度低血壓，有些患者可出現(xiàn)心率增快、頭痛、焦慮、腹痛，這些副作用均于停藥后很快消失，如用較小劑量，減慢用藥速度則可避免上述副作用，尚未發(fā)現(xiàn)患者不能耐受 PGI2而終止治療的。有學(xué)者觀察給動物頸內(nèi)動脈注入較大劑量的 PGI2可使其腦血流量增加 70%。外源性 PGI2 在血液循環(huán)中有 拮抗 TXA2 的作用并抑制其合成 ，具有顯著的擴(kuò)血管，降低血管阻力，特別是腦微血管床，側(cè)支動脈和缺血半球的主要動脈有選擇性擴(kuò)張作用。 前列環(huán)素 1976年發(fā)現(xiàn)前列環(huán)素（ Prostacyclin， PGI2 ）是一種強(qiáng)而有效的抗血小板聚集劑和血管擴(kuò)張劑。 用量 :， 4次 /d，口服。 氯貝丁酯 氯貝丁酯（ Clofibrate）具有 降低血小板黏附 的作用。 用量 ， 34次 /d，口服。 吲哚布芬（ Indobufen） 苯磺唑酮 苯磺唑酮（ sultinpyrazone， SPZ）又稱苯磺保泰松、亞磺吡拉宗，是保泰松的吡唑類衍生物， 1965年發(fā)現(xiàn)有抗血小板作用。有胃腸道活動性病變者慎用，使用非甾體抗炎藥的患者慎用。如出現(xiàn)蕁麻疹樣皮膚 過敏 立即停藥。 65歲以上老年患者及腎功能不全患者每天以 100200mg為宜。血漿蛋白結(jié)合率＞ 99%， 75%的藥物以葡萄糖醛酸結(jié)合物形式隨尿排泄，部分以原形排出。 藥理作用： 可逆性 抑制血小板環(huán)氧化酶 ，使血栓素 B2（血小板聚集的強(qiáng)效激活劑）生成減少； 抑制二磷酸腺苷（ ADP）、腎上腺素和血小板活化因子 (PAF)、膠原和花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集 ； 降低血小板三磷酸腺苷、血清素、血小板因子 血小板因子 4和 β凝血球蛋白的水平，降低血小板粘附性 。動脈硬化引起的缺血性心血管病變、缺血性腦血管病變、靜脈血栓形成。（ 5）競爭性抑制劑 :① GR 32193 ，②人工合成 RGDS，③酮色體（ Ketanserin），④磺曲苯（ Sulotroban）。（ 2）達(dá)唑氧苯（ Dazoxiben） 。水蛭素與凝血酶活性中央的可識別位點牢固結(jié)合，甚至在活性中央外的廣泛區(qū)域，二者都有緊密接觸，形成高度穩(wěn)定的非共價結(jié)合復(fù)合體，可抑制凝血酶產(chǎn)生的血小板聚集和分泌作用，從而削弱凝血酶對纖維蛋白原和交聯(lián)蛋白形成的血小板聚集物的穩(wěn)定作用，使其易于溶解。該類藥物與糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a結(jié)合后可形成新抗原，可發(fā)生血小板減少，腎功能衰竭者慎用。min)靜脈滴注 24 36小時；埃替巴肽靜脈輸注 90μg/kg，之后 1μg/(kg通過與血小板膜上 GPⅡ b/Ⅲ a受體結(jié)合占據(jù)了其上的結(jié)合位點使血小板GPⅡ b/Ⅲ a受體不能與纖維蛋白原結(jié)合，從而抑制了血小板聚集。該藥 可引起嚴(yán)峻出血和血小板減少。 常以 mg/kg靜脈推注，并繼承以 10μg/min 速度滴注，抑制血小板聚集作用可維持 12小時。主要抑制凝血因子 I （纖維蛋白原）與血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a受體間的結(jié)合 ，為血小板聚集 終末環(huán)節(jié)抑制劑 ，抗血小板作用強(qiáng)。因其口服制劑出現(xiàn)較多副作用，現(xiàn)均為靜脈給藥。 臨床評價：直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路，作用最強(qiáng)，最直接，最昂貴的抗血小板制劑。 GPⅡ b／ Ⅲ a受體是血小板聚集的 最后共同通路 ，阻斷 GPⅡ b／ Ⅲ a受體即可消除任何激活劑引起的血小板聚集 。一旦血小板被激活，血小板表面的 GP Ⅱ b／ Ⅲ a受體形態(tài)發(fā)生變化，呈活化狀態(tài)，能夠和纖維蛋白原及 vw因子等結(jié)合，使相鄰的血小板之間形成聯(lián)結(jié)，從而引發(fā)血小板的聚集。多項臨床試驗顯示首劑給予 60 mg負(fù)荷劑量，隨后天天給予 10 mg維持劑量的普拉格雷可比首劑給予 300 mg負(fù)荷劑量，隨后天天給予 75 mg維持劑量的氯吡格雷產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更持久的血小板聚集抑制作用。此外， 氯吡格雷抵擋患者不會發(fā)生普拉格雷抵擋。 76(6): 939943 300mg負(fù)荷量波立維在 3小時 內(nèi)快速 達(dá)到全面抑制血小板聚集功能 1 1. Data on file, SanofiSynth233。 ? 女性作用弱于男性，腎功能障礙病人作用減弱 75mg氯吡格雷是動脈粥樣硬化血栓形成的適宜劑量 N=20 N=20 N=21 N=30
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