血小板聚集(文件)
【正文】 腺素 ADP 〔+〕 GPⅡb/Ⅲa 激活 噻氯匹啶、 lloprost 抗凝血酶 GPⅡb/Ⅲa 抑制劑〔Abcixmab)〔4〕 血小板聚集 血栓形成,,第四十一頁，共五十八頁。y224。n),所有危險病人都應(yīng)該考慮常規(guī)長期抗血小板治療 廣泛高危病人抗血小板治療可降低嚴(yán)重(y225。 36: 970–1062. 3. Bertrand ME et al. Eur Heart J 2000。n),長期使用低劑量阿司匹林 (75–150 mg /天) 與較高劑量的阿司匹林一樣有效1 ADP受體拮抗劑〔抵克力得和波立維〕是唯一已經(jīng)顯示優(yōu)于阿司匹林的抗血小板制劑1,2 在阿司匹林的根底上加用第二個抗血小板藥物(y224。 308: 81–106. 3. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001。)進(jìn)展,第四十五頁，共五十八頁。o) 抑制凝血因子IIaI、Xa、Xa 抑制凝血酶的生成和活性 用法：500u或70u/kg，使APTT維持在正常值1.52.0倍,第四十六頁，共五十八頁。ng) 平均分子量4500道爾頓，窄譜 心功能不全時須限鈉，對MI、UA (unstable angina)時鈣鹽有利,第四十八頁，共五十八頁。ng)作為全球第一個用于臨床的低分子肝素,優(yōu)點(diǎn)：獨(dú)特的提純工藝(gōngy236。,〔二〕凝血酶直接(zh237。 用法：首劑0.1mg/kg，以后每小時 0.1mg/kg,第五十三頁，共五十八頁。 d224。,維生素K拮抗劑,凝血因子II、VII、IX、X轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕托枰猇itK催化,華法林阻礙VitK代謝，使VitK缺乏，顯著減少上述四種凝血因子的合成。,謝謝(xi232。ng)總結(jié),抗血小板藥和抗凝藥的 臨床合理應(yīng)用 黑龍江中醫(yī)藥大學(xué) 博學(xué)社 主講：王海。代謝: 快速肝臟代謝。謝謝,第五十八頁，共五十八頁。ng)處方藥物沒有明顯的不良藥物藥物相互作用。激活血小板膜上糖蛋白Ib〔GPIb〕受體以V.W因子為橋梁粘附于內(nèi)皮下膠原纖維上。,內(nèi)容(n232。 不良反響：出血、皮膚壞死 長期(ch225。i m233。yǒu)抗血栓和纖溶活性再喲用，阻止血栓形成,第五十四頁，共五十八頁。h233。,克 賽,第五十一頁，共五十八頁。) 鈣鹽注射部位不疼痛，鈉鹽疼痛較劇烈 不含防腐劑 抗Xa因子、抗IIa因子比值〔3.2 ：1〕具有更大的抗血栓形成作用，更小的危險性 用法：0.1/10kg/次 ，Bid 或0.4ml/次，Bid,第四十九頁，共五十八頁。,藥 物,速避凝〔速避林〕 優(yōu)點(diǎn)：從普通肝素中提取的精華成分，含 鈣鹽，首先應(yīng)用于臨床并獲得臨床 療效驗(yàn)證(y224。n jiē)抑制劑,肝素Heparin 改變抗凝血酶III的構(gòu)造(g242。,二、 抗凝藥物(y224。) (如氯吡格雷* 或一種 GPIIb/IIa 拮抗劑)帶來額外的更多獲益1,1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002。,結(jié)論(ji233。ng)血管事件: 急性腦卒中和急性心肌梗死 (MI) 先前的腦卒中/短暫腦缺血發(fā)作和先前的心肌梗死 冠狀動脈疾病 (如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰) 外周動脈疾病 (如間歇跛行) 栓塞高危 (如房顫) 其他高度危險因素 (如糖尿病)1,1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002。,結(jié)論(ji233。ow249。,抗血小板藥物分類及作用的優(yōu)缺點(diǎn) 損傷 血小板黏附(ni225。,第三十九頁，共五十八頁。,〔4〕Eptifibatide,選擇性地抑制GPIIb/IIIa受體 半衰期短，停藥后血小板抑制作用24小時(xiǎosh237。,〔3〕Integrelin 環(huán)狀7肽，與血小板GPⅡb/Ⅲa的有特異性結(jié)合，抑制纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa，從而抑制血小板聚集反響(fǎny236。 血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體含有與RDG三肽結(jié)合的位點(diǎn)，因此含有RDG三肽序列的多肽，均能抑制纖維蛋白原與
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