20xx年醫(yī)學(xué)專題—不穩(wěn)定心絞痛和非st段抬高心梗幻燈(參考版)
2024-11-01 04:01本頁面
【正文】 ,。一般不主張他汀類與貝特類聯(lián)合應(yīng)用。具有(j249。ng)總結(jié),不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心肌梗死的診斷和處理。,內(nèi)容(n232。),第五十七頁，共五十九頁。,結(jié)束(ji233。njīng)張力從而心率加快，因此，硝酸鹽制劑常常聯(lián)合負(fù)性心率藥物如β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑治療ACS。,八、 硝酸鹽制劑 硝酸鹽和硝酸甘油制劑都能有效改善心絞痛癥狀，其作用機(jī)制是改善冠脈血流和減少心肌需氧，擴(kuò)張心外膜下冠狀動脈以直接改善心肌灌注，同時(shí)，也增加靜脈容量進(jìn)而減少心肌需氧，降低心肌前負(fù)荷和動脈壓力。治療變異性心絞痛以鈣通道阻滯劑療效最好。ngzh236。,常用的有：維拉帕米4080mg,3/次或緩釋片240mg/日；硝苯地平，其緩釋片2040mg,2/日，控釋片30mg,1/日；硫氮卓酮3060mg，3/次，緩釋片90mg,1/次。guǎn)，降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷；降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。,七、鈣離子拮抗劑的應(yīng)用 鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑有相同的緩解心絞痛和增加運(yùn)動耐量的作用。ndǎo)阻滯和嚴(yán)重心力衰竭者不宜應(yīng)用。（2）停用本藥應(yīng)逐漸減量，如突然減量易誘發(fā)心血管事件的發(fā)生。,第五十二頁，共五十九頁。,第五十一頁，共五十九頁。li224。其抗心絞痛和抗缺血效應(yīng)是通過抑制心臟和外周血管β腎上腺素能受體，通過減慢心率，減少心肌收縮和降低血壓來減少心肌耗氧量。,第五十頁，共五十九頁。用藥期間注意監(jiān)測肝功能（36個(gè)月）和肌酸激酶的變化。,第四十九頁，共五十九頁。 jiā)目標(biāo)：甘油三脂（TG）150mg/dL，LdLC2.6mmoL/L,膽固醇(Tc)5.2mmoL/L。,常用的有：洛伐他汀2040mg，12次/日；普伐他汀1040mg，1/日；辛伐他汀2040mg，1/日；氟伐他汀2040mg，1/日；阿托伐他汀1080mg，1/日。njiū)表明：他汀類藥物顯著減少UAP/NSTEMI患者的心腦血管不良事件，改善臨床預(yù)后。,第四十七頁，共五十九頁。,五、UAP/NSTEMI的早期血脂干預(yù) UAP/NSTEMI的病理生理機(jī)制中，冠脈斑塊的不穩(wěn)定性、炎癥激活(jī hu243。)應(yīng)是高危患者應(yīng)積極有創(chuàng)檢查與治療，而對低?；颊卟扇”Ｊ刂委煛?我們治療原則(yu225。,第四十五頁，共五十九頁。f224。n)病變或嚴(yán)重的三支病變或左室功能減退者，系高危病人，CABG可能改善患者,第四十四頁，共五十九頁。,第四十三頁，共五十九頁。研究表明：對高危的非ST段抬高(t225。使ACS患者的抗血小板治療進(jìn)一步加強(qiáng)。,第四十二頁，共五十九頁。uq237。,第四十一頁，共五十九頁。停藥后可自行恢復(fù)。 y224。,第四十頁，共五十九頁。)，其抗血小板的作用強(qiáng)而持久，通常停藥后仍持續(xù)7到10天。,由于血小板功能被不可擬的抑制(y236。ng)引起的血小板聚集，對已形成的血小板血栓能夠產(chǎn)生去聚集作用。它們并不影響環(huán)氧化酶活性，但能減弱其他激活劑通過血小板釋放ADP途徑(t,ADP受體拮抗劑包括噻氯匹啶和氯吡格雷。nɡ)方法；開始150300mg，1/日，3日后改為75150mg,1/日，長期服用。服用(f,（3）抗血小板治療及其臨床評價(jià) 阿司匹林已作為ACS的基礎(chǔ)抗栓治療而廣泛用于臨床，它主要通過抑制環(huán)氧化酶，減少血小板的血栓素A2的生成而發(fā)揮血小板抑制作用。shǎo)等同于肝素，法安明作用等同于肝素，而克塞的療效明顯好于肝素。,目前常用的LMWH有依諾肝素（克塞）、達(dá)肝素（法安明）、速避林。ng)不需監(jiān)測凝血時(shí)間。應(yīng)用(y236。,LMWH抗凝血因子Xa活性/抗凝血因子Ⅱa活性比值為1.54.0，而普通肝素為1左右，分子量越低，抗Xa活性越強(qiáng)，這樣使抗血栓與致出血作用分離，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危險(xiǎn)。yǒu)選擇性抗凝血因子Xa活性，而對凝血酶（ Ⅱa）及其他凝血因子影響較小的特點(diǎn)。,（2）低分子肝素 低分子肝素（LMWH）是通過化學(xué)或酶學(xué)解聚的方法從普通肝素中衍生出來的片段其長度約為普通肝素的
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