不穩(wěn)定心絞痛和非st段抬高心梗幻燈(參考版)
2024-10-04 12:19本頁面
【正文】 結束 第五十九頁，共五十九頁。具有選擇性抗凝血因子 Xa活性，而對凝血酶〔 Ⅱ a〕及其他凝血因子影響較小的特點。 內(nèi)容總結 不穩(wěn)定心絞痛和非 ST段抬高心肌梗死的診斷和處理。 結束 第五十七頁，共五十九頁。但因其會反射性增加交感神經(jīng)張力從而心率加快，因此，硝酸鹽制劑常常聯(lián)合負性心率藥物如 β 受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑治療 ACS。 第五十五頁，共五十九頁。 ? 硫氮卓酮靜注 15ug/制心絞痛發(fā)作。 第五十四頁，共五十九頁。 ?七 、 鈣離子拮抗劑的應用 ? 鈣離子拮抗劑和 β 受體阻滯劑有相同的緩解心絞痛和增加運動耐量的作用?！?3〕 低血壓 、 支氣管哮喘 、 心動過緩 、 Π 度或以上房室傳導阻滯和嚴重心力衰竭者不宜應用 。 ? ? 使用本藥要注意： 〔 1〕 本藥與硝酸酯類合用有協(xié)同作用 ， 因而應偏小 ， 開始劑量尤其要注意見小 ，以免引起體位性低血壓等副作用 。 ? ? 常用的有：美托洛爾 2550mg，2次 /日 ， 緩釋片 100200mg， 1次 /日；阿替洛爾 ,1/日；比索洛爾 ， 1/日；兼有 α 受體阻滯作用的卡維地洛 25mg,2/日 。 用藥劑量以患者服藥后心率能維持在60次 /分左右 。 ?六 、 β 受體阻滯劑的應用 ? β 受體阻滯劑用于心肌梗死的二級預防能有效減少心臟事件 。 一般不主張他汀類與貝特類聯(lián)合應用 。 ? ? 他汀類藥物的主要副作用包括：肝功能異常 〔 轉氨酶升高 〕 和肌病〔 肌痛 、 肌無力 、 伴有肌酸激酶升高至正常上限的 10倍以上 〕 。 用量宜從小劑量開始 。 ? 常用的有：洛伐他汀 2040mg，12次 /日；普伐他汀 1040mg， 1/日；辛伐他汀 2040mg， 1/日；氟伐他汀 2040mg， 1/日；阿托伐他汀 1080mg， 1/日 。 ?已有研究說明：他汀類藥物顯著減少 UAP/NSTEMI患者的心腦血管不良事件 ， 改善臨床預后 。 ?五 、 UAP/NSTEMI的早期血脂干預 ? UAP/NSTEMI的病理生理機制中 ， 冠脈斑塊的不穩(wěn)定性 、 炎癥激活 、 血栓形成 、 血管內(nèi)皮功能異常等占重要地位 ， 近年來 ， 他汀類藥物的一些非調(diào)脂功能 ， 如穩(wěn)定斑塊 、抗炎 、 改善內(nèi)皮功能等已被認識和更加關注 ， 推動了他汀類藥物在ACS患者中的積極應用 。 ? 我們治療原那么應是高危患者應積極有創(chuàng)檢查與治療 ， 而對低?；颊卟扇”Ｊ刂委?。 第四十五頁，共五十九頁。 ?三 、 UAP/NSTEMI的早期有創(chuàng)治療及臨床評價 ? 堅持 UAP/NSTEMI的早期有創(chuàng)治療者認為；早期冠脈造影〔 CAG〕 為患者的危險分層提供重要的資料 ， CAG可發(fā)現(xiàn)患者假設為左主干病變或嚴重的三支病變或左室功能減退者 ， 系高危病人 ， CABG可能改善患者 第四十四頁，共五十九頁。 研究說明：對高危的非 ST段抬高的 ACS 患者 ， 在肝素 、 阿司匹林加用GpⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑 ， 使心血管事件進一步減低 ， 患者獲益更大 。使 ACS患者的抗血小板治療進一步加強 。 第四十二頁，共五十九頁。 ? 第四十一頁，共五十九頁。 停藥后可自行恢復 。 第四十頁，共五十九頁。 ? 由于血小板功能被不可擬的抑制 ， 其抗血小板的作用強而持久 ，通常停藥后仍持續(xù) 7到 10天 。 它們并不影響環(huán)氧化酶活性 ，但能減弱其他激活劑通過血小板釋放 ADP途徑引起的血小板聚集 ， 對已形成的血小板血栓能夠產(chǎn)生去聚集作用 。 ? ? ADP受體拮抗劑 包括 噻氯匹啶和 氯吡格雷 。 服用方法；開始 150300mg， 1 /日 ， 3日后改為 75150mg,1/日 ， 長期服用 。 〔 3〕 抗血小板治療及其臨床評價 阿司匹林已作為 ACS的根底抗栓治療而廣泛用于臨床 ， 它主要通過抑制環(huán)氧化酶 ， 減少血小板的血栓素 A2的生成而發(fā)揮血小板抑制作用 。 國外許多治療非 ST段抬高的ACS患者的臨床實驗說明：速避林的療效至少等同于肝素 ， 法安明作用等同于肝素 ， 而克塞的療效明顯好于肝素 。 第三十六頁，共五十九頁。 而且其血漿半衰期長 ， 副作用少 。 第三十五頁，共五十九頁。 ?〔 2〕 低分子肝素 ? 低分子肝素 〔 LMWH〕 是通過化學或酶學解聚的方法從普通肝素中衍生出來的片段其長度約為普通肝素的三分之一 。 靜脈肝素一般使用 48h72h， 以后改為皮下注射 7500U每日 2次 。 第三十三頁，共五十九頁。 抑制途徑包括抑制活化的因子 X和和直接滅活已形成的凝血酶 〔 Ⅱ 〕 。 第三十二頁，共五十九頁。 ? ? 研究說明 UAP/NSTEM患者溶
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