20xx年醫(yī)學專題—anca相關(guān)性血管炎診治(參考版)
2024-10-31 14:05本頁面
【正文】 ,。免疫抑制劑。Prednison: 0.51.0mg/kg/d。)及激活。誘導緩解——標準治療〔激素+CTX〕。PR3MPO。顯微鏡下多血管炎〔顯微鏡下多動脈炎MPA〕。ir243。) 強的松：大劑量〔1mg/kg/d〕用于嚴 重的過敏性紫癜，Henoch Scholein Purpura，內(nèi)臟累及 免疫抑制劑,第八十七頁，共八十八頁。 fū) 動脈周圍炎， APS，系統(tǒng)性 動脈炎(PAN),高凝狀態(tài),淋巴細胞性,白細胞破碎性,第八十六頁，共八十八頁。 ji233。,皮膚(p237。,第八十四頁，共八十八頁。,第八十二頁，共八十八頁。n)?，低補體血癥 冷球蛋白血癥,第八十頁，共八十八頁。,實驗室檢查 血沉(xu232。,臨床表現(xiàn) 全身表現(xiàn)： 皮膚表現(xiàn)： 單純性過敏性紫癜 潰瘍，壞死 尋麻疹樣血管炎 器官(q236。,病理：淋巴細胞性血管炎：藥物， 腫瘤(zhǒngliiz224。)抑制劑 固定的動脈損害：血管擴張術(shù)，血管支架 手術(shù)血管旁路術(shù),第七十六頁，共八十八頁。,第七十五頁，共八十八頁。,第七十三頁，共八十八頁。nglǐ)：急性期：肉芽腫性全層動 脈炎，伴有巨細胞，中彈 力層斷裂，內(nèi)膜，外膜纖 維化，與GCA無法鑒別 臨床特征：1)無病癥 2)輕度 3)重癥 分型：頭臂型 重腎動脈型 混合型 *可為FOU的病因,第七十一頁，共八十八頁。)pred, 60mg/d+MTX 抗血小板制劑 PMR：15mg/d,第七十頁，共八十八頁。)診斷〔續(xù)〕,第六十九頁，共八十八頁。,肌肉疾病 多肌炎，皮肌炎 感染(gǎnrǎn) 病毒，細菌 代謝性疾病 甲減，代謝性骨病 其他 纖維肌痛癥，Parkinson‘ s病,風濕性多肌痛鑒別(ji224。nbi233。i)異常 血沉?50mm/h 顳動脈活檢顯示異常,第六十七頁，共八十八頁。n)標準,發(fā)病年齡?50歲 頭痛 顳動脈(d242。,第六十六頁，共八十八頁。 t242。 jiǎn)對診斷GCA是必須的，為局灶，節(jié)段性 血管炎癥，血管壁淋巴細胞浸潤，可伴肉芽腫， 愈合期為內(nèi)脈纖維化，中層疤痕形成 臨床類型：1)頭顱表現(xiàn)為主 2)PMR為主 3)頭顱＋PMR,第六十四頁，共八十八頁。o)方案 減少復發(fā)，防治感染〔如合用SMZco是降低死亡率的關(guān)鍵,第六十三頁，共八十八頁。),ANCA相關(guān)性血管炎并不少見，死亡率較高 認識ANCA相關(guān)性血管炎的臨床特征對早期非常關(guān)鍵 ANCA陽性有助于診斷，但陰性不能排除ANCA相關(guān)性血管炎 糖皮質(zhì)激素加上環(huán)磷酰胺是誘導緩解的標準治療(zh236。ng)相關(guān)的危險因素,第六十二頁，共八十八頁。,Slot et al: Kidney International 2003。,Slot et al: Survival in PR3ANCA associated nephritis. Kidney International 2003。,39例ANCA相關(guān)性血管炎死亡病例原因(yu225。ngl236。nzhě)的愈后,第五十八頁，共八十八頁。nzhě)的治療,第五十七頁，共八十八頁。,39例患者均予以強的松1mg/kg治療46周，同時給予口服或月靜滴 612個月 病癥及實驗室指標緩解后予以硫唑嘌呤，羥基氯喹，MTX，驍悉等口服 6例復發(fā)患者中有2例為單用激素(jī s249。oxi224。l249。,結(jié)果(jiē guǒ),第五十五頁，共八十八頁。h242。nh233。,第五十三頁，共八十八頁。li225。n)功能 表達costimulatory分子 產(chǎn)生細胞因子 調(diào)節(jié)樹突狀細胞，T細胞的分化及激活 產(chǎn)生自身抗體,第五十一頁，共八十八頁。ng)機理中的作用,抗原提純(
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