【正文】 以防止暈厥、心絞。3. 心力衰竭 4. 其他 感染性心內(nèi)膜炎及體循環(huán)栓塞等。猝死前常有暈厥、心絞痛或心力衰竭史。2. 主動脈瓣狹窄與其他左室流出道梗阻疾病的鑒別： 先天性主動脈瓣下狹窄常合并二尖瓣返流。 五、診斷和鑒別診斷 1． 診斷：有典型主動脈瓣狹窄的雜音，一般診斷不難。3. 超聲心動圖 為確定主動脈瓣狹窄的重要方法。 四、實驗室和特殊檢查1. 心電圖 左室肥厚伴STT繼發(fā)性改變，房室傳導(dǎo)和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(左束支傳導(dǎo)阻滯、PR間期延長)、心房顫動或室性心律失常等。 嚴(yán)左室增大，心尖區(qū)有抬舉性搏動。s4可見于中、重度狹窄。 猝死 約有20％～25％病人發(fā)生猝死，可為首發(fā)癥狀，2. 體征 心音 Sl正常， S2反常分裂—嚴(yán)重狹窄時左室射血時間顯著延長。典型的癥狀是呼吸困難、運動時暈厥和心絞痛三大主癥。同時心肌耗氧量增加；舒張時間(心肌灌注時間)減少；冠狀動脈灌注壓減少；心肌缺血，這些因素進一步損害了左心室功能，加重了左心功能不全。急性嚴(yán)重返流伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，如未及時手術(shù)治療，極難存活。若合并有二尖瓣狹窄，內(nèi)科治療5年生存率為67％，10年為30％。 八、預(yù)后慢性二尖瓣關(guān)閉不全的代償期較長，無癥狀期可長達(dá)20多年以上，一旦失代償則病情迅速惡化。 外科治療 手術(shù)適應(yīng)證： 合理藥物治療后仍有心功能不全和(或)癥狀尚輕，但非創(chuàng)傷性檢查顯示左室功能進行性惡化； 心功能Ⅱ級，特別有心臟擴大，左室收縮末期容積大于30m1／m2者； 心功能Ⅲ～Ⅳ級，經(jīng)內(nèi)科療法充分治療后應(yīng)及時手術(shù)。六、并發(fā)癥 1. 心力衰竭；2. 體循環(huán)栓塞；3. 感染性心內(nèi)膜炎。2. 鑒別診斷 相對性二尖瓣關(guān)閉不全 室間隔缺損 2. 主動脈瓣狹窄 心底部噴射性收縮期雜音，偶伴有收縮期震顫，呈遞增—遞減型，雜音向頸部傳導(dǎo)。 五、診斷和鑒別診斷 1. 診斷：二尖瓣關(guān)閉不全的主要診斷依據(jù)是心尖區(qū)典型的收縮期雜音伴左房室增大。若返流血流束局限于二尖瓣環(huán)附近為輕度二尖瓣關(guān)閉不全，達(dá)左房腔中部為中度二尖瓣關(guān)閉不全，直達(dá)心房頂部，貫通整個心房為重度二尖瓣關(guān)閉不全。2. X線檢查 慢性重度返流常見左房和左室增大，左室衰竭時可見肺瘀血和間質(zhì)性肺水腫征。嚴(yán)重返流亦可出現(xiàn)心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。 急性二尖瓣關(guān)閉不全 心尖搏動為高動力型，左心衰竭時消失，P2亢進。以后葉損害為主，雜音多向胸骨旁和主動脈區(qū)傳導(dǎo)。P2亢進或分裂。2. 體征 慢性二尖瓣關(guān)閉不全 心尖搏動明顯，向左下移位，呈抬舉性搏動。 急性二尖瓣關(guān)閉不全 輕度二尖瓣返流可有輕微勞力后呼吸困難。 風(fēng)心病 首次風(fēng)濕熱到出現(xiàn)癥狀間期長，一旦出現(xiàn)明顯癥狀時，多已有不可逆的左室功能不全。輕度可終身無癥狀。 急性二尖瓣返流→左房和左室容量負(fù)荷驟增→左室擴張程度有限，故前向心搏量和心排血量明顯減少→左室舒張末壓急驟上升，繼之左房壓亦急劇升高→導(dǎo)致肺瘀血，甚至急性肺水腫→相繼肺動脈高壓和右心衰竭。 其他少見原因 先天畸形、SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肥厚梗阻性心肌病、心內(nèi)膜心肌纖維化和左房粘液瘤。 左心室擴大 嚴(yán)重的左室重度擴張(如擴張型心臟病)引起瓣環(huán)擴張， 老年二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化 鈣化僵硬引起二尖瓣關(guān)閉不全等。 腱索斷裂 腱索可是先天性異常，或繼發(fā)于感染性心內(nèi)膜炎、外傷和風(fēng)濕熱、或少見于發(fā)育不良。 二尖瓣關(guān)閉不全(mitral inpetence，MI)一、病因1. 慢性 慢性風(fēng)濕性心臟病 最常見瓣葉異常。內(nèi)科治療有癥狀的二尖瓣狹窄5年死亡率為20％，10年死亡率為40％，外科手術(shù)后死亡率與此相比成倍降低。3. 外科治療有中、重度二尖瓣狹窄的癥狀，心功能Ⅱ級或Ⅱ級以上，；或有體循環(huán)栓塞史者，即使無其他癥狀，均應(yīng)考慮外科手術(shù)治療：：： ：適用于重度二尖瓣狹窄，心功能Ⅲ一Ⅳ級，合并有二尖瓣關(guān)閉不全或主動脈瓣病變。2. 經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)(percutaneous balloon mitral valvuloplasty，PBMV)是緩解單純二尖瓣口機械性狹窄的首選方法。 預(yù)防栓塞 慢性心房顫動、有栓塞史或超聲檢查有左房血栓者，如無禁忌證，均應(yīng)長期服用華法林抗凝治療。 大咯血 降低肺靜脈壓，如給予鎮(zhèn)靜劑，取坐位，積極的利尿劑治療等。 心律失常 心房顫動伴快速心室率可用洋地黃類藥，控制心室率在60～65次／min左右，如心室率控制不滿意，可加用小量β受體阻滯劑。5. 感染性心內(nèi)膜炎 較少見6. 肺部感染 常見，誘發(fā)和加重心功能不全。4. 栓塞 20％發(fā)生栓塞，其中有80％伴心房顫動。如未及時搶救，往往致死。：阻塞二尖瓣口時產(chǎn)生舒張期隆隆樣雜音，雜音多隨體位而變動。由于左室擴大而二尖瓣環(huán)未能相應(yīng)擴張而致相對性二尖瓣狹窄。六、診斷和鑒別診斷 1. 診斷中青年人心尖區(qū)有舒張期隆隆樣雜音伴左房擴大，結(jié)合心電圖、X線檢查，尤其是超聲心動圖檢查多能明確診斷。UCC還可提供房室大小、室壁厚度和運動、心臟功能、肺動脈壓和其他瓣膜異常等信息。 續(xù)波或脈沖波多普勒能較為準(zhǔn)確地測定舒張期跨二尖瓣壓差和二尖瓣口面積，判定狹窄的嚴(yán)重程度。 M型UCG典型表現(xiàn)是二尖瓣前葉活動曲線EF斜率降低、雙峰消失，前后葉同向運動形成 “城墻樣”圖形。長期肺瘀血可在肺野內(nèi)有含鐵血黃素沉積點狀影。 中、重度肺瘀血時，雙側(cè)肺門陰影加深。后前位和右前斜位可見食管受壓迫而向右后移位，左前斜位可見左主支氣管上抬。2. X線檢查 。 擴大伴三尖瓣關(guān)閉不全時，胸骨左緣第5肋間有全收縮期吹風(fēng)性雜音，于吸氣時增強。 肺動脈高壓和右室擴大的心臟體征 肺動脈第二音亢進或分裂，胸骨左下緣可捫及右室收縮期冶舉樣搏動，并聞及短促的收縮期噴時性雜音。 二尖瓣狹窄的心臟體征 心尖搏動正?；虿幻黠@； 心尖區(qū)第一心音亢進、二尖瓣開瓣音，二尖瓣開瓣音在心尖區(qū)和胸骨左緣4肋間最易聽到。 聲音嘶?。河捎谧笮姆棵黠@擴張、支氣管淋巴結(jié)腫大和肺動脈擴張壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)所致。 肺梗死，是二尖瓣狹窄伴有心衰的晚期并發(fā)癥。三、病理生理 舒張期血流流人左心室受障礙→ 隨左室流人道阻力增高，左房發(fā)生代償性擴張及肥厚→左房失代償，左房壓力開始升高 → 使肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力相繼增高，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低（臨床上出現(xiàn)勞力性呼吸困難，稱左房失代償期） → 當(dāng)肺毛細(xì)血管楔嵌壓緩慢上升將發(fā)生急性肺水腫，出現(xiàn)急性左房衰竭征象→ 嚴(yán)重的肺動脈高壓，使右室肥厚擴張導(dǎo)致右室衰竭 四、臨床表現(xiàn)1. 癥狀 瓣口面積 cm2時始有明顯癥狀。多出現(xiàn)于首次感染風(fēng)濕熱后2年以上，風(fēng)心病二尖瓣狹窄約占25％，二尖瓣狹窄并二尖瓣關(guān)閉不全約占40％.：瓣環(huán)鈣化，老年人常見的退行性變；先天性發(fā)育異常；結(jié)締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮??；多發(fā)性骨髓瘤等。 第一節(jié) 二尖瓣疾病二尖瓣狹窄(mitral stenosis)一、病因。6. 其他治療： β受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑 ACEⅠ 和 ARB 極化液療法 抗凝療法 ??非ST段抬高心肌梗死的處理? ? 并發(fā)癥的處理 ? 右心室心肌梗死的處理 ? 非ST段抬高心肌梗死的處理 心臟瓣膜病(Valvular heart disease) 1. 定義：心臟瓣膜病是心臟瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)(如瓣環(huán)、瓣葉、腱索及乳頭肌等)由于炎癥、缺血性壞死、退行性改變、粘液瘤樣變性、先天性發(fā)育畸形、結(jié)締組織疾病及創(chuàng)傷等原因造成的以瓣膜增厚、粘連、纖維化、縮短以單個或多個瓣膜狹窄和(或)關(guān)閉不全為主要臨床表現(xiàn)為主要病理改變的一組心臟病。 緊急主動脈—冠狀動脈旁路移植術(shù)3. 經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（ＰＴＣＡ）利用冠狀動脈內(nèi)球囊，機械擴張力迅速擴張閉塞嚴(yán)重狹窄的動脈，消除斑塊和血栓，重建冠狀動脈血流，對再狹窄內(nèi)膜撕裂，血栓閉塞等植入支架。 間接征象：胸悶2小時消失；2小時內(nèi)抬高的ST段，回落50%；再灌注心律失常。 判斷再通指標(biāo)： 直接征象：冠狀動脈造影、血流灌注和流速正常；再通后冠脈血流的TiMi分級：0級：無再灌注或閉塞遠(yuǎn)端無血流；1級：造影劑部分通過閉塞部位，梗塞區(qū)供血充盈不完全。2. 再灌注心肌 介入治療 溶栓療法 適應(yīng)癥 兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高 ＳＴ段顯著抬高的患者年齡７５歲 SＴ段抬高的心肌梗死發(fā)作達(dá)１2~24h仍有進行性缺血加重 禁忌癥： 兩周內(nèi)有內(nèi)臟活動性出血，手術(shù)者； 出血傾向者； 腦出血史，缺血性腦卒中半年內(nèi)； 血壓180/110mmhg以上，降至160/100mmhg可用； 動脈夾層； 嚴(yán)重肝、腎功能不全、惡性腫瘤者。 定位和定范圍（ST抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)） V1~V3 前間隔 V3~V5 局限前壁 V5~V7 、I、aVL 前側(cè)壁 V1~V5 廣泛前壁 II、III、 aVF 下壁 下間壁 下壁+前間隔 下側(cè)壁 下壁+V5~V8 高側(cè)壁 I、aVL、V8 正后壁 V82. 放射性核素檢查：SPECT、PET3. 超聲心動圖4. 實驗室檢查 血象：白細(xì)胞　↑；ＥＳＲ　↑；ＣＲＰ　↑；游離脂肪酸　↑； 血心肌壞死標(biāo)志物增高 肌紅蛋白：２h開始升高，１２h～２４h達(dá)高峰，７d　～１０d　恢復(fù)正常； 肌鈣蛋白：3~4h開始升高； I（CTnT）：11~24h 高峰；7 ~10d 恢復(fù)正常； T（CTnT）：24~48h 高峰； 10~14d 恢復(fù)正常； ＣＫ－ＭＢ：４h開始升高，１6~24h達(dá)到高峰；3 ~4d恢復(fù)正常。 七、實驗室和其它檢查1. 心電圖 特征性改變：ST段抬高，弓背向上；病理性Q波，寬而深；T波倒置。 三、病因和發(fā)病機制1. 病因：冠狀動脈粥樣硬化和少數(shù)其它病因；2. 誘因：交感神經(jīng)活性增加；飽餐特別是高脂肪餐；身心負(fù)荷增加；心排量急劇減少（脫水、出血等）；3. 發(fā)病機制：斑塊破裂出血或血栓形成 四、病理1. 冠狀動脈病變：粥樣斑塊、血栓2. 左冠前降支：左室前壁、心尖、前間隔、下側(cè)壁3. 右冠狀動脈：后間隔和右心室4. 回旋支：高側(cè)壁和左心房5. 主干：左心室廣泛面積6. 心肌病變：心肌壞死，室壁瘤，心臟破裂 五、病理生理：1. 心臟擴大2. 心力衰竭（泵衰竭）：Killip分級：I級無明顯心力衰竭；II級有左心衰竭，羅音50%；III級急性肺水腫；IV級有心源性休克。 不穩(wěn)定型心絞痛一、定義勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛 二、發(fā)病機制：1. 斑塊不穩(wěn)定、發(fā)生病理改變2. 冠狀動脈痙攣3. 局部心肌血流量明顯下降 三、臨床表現(xiàn)：1. 新發(fā)生心絞痛2. 穩(wěn)定型心絞痛近1月內(nèi)加重3. 變異型心絞痛4. 嚴(yán)重程度：低、中、高危組 四、防治：1. 一般處理2. 緩解疼痛3. 抗栓抗凝4. 介入或外科手術(shù)治療 第二節(jié) 心肌梗死 （myocardial infarction）一、定義在冠脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生血供急劇減少或中斷，相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。3. 分級： I級：一般體力活動不受限 II級：一般體力活動輕度受限 III級:一般體力活動明顯受限 IV級：一切體力活動均受限 七、治療1. 發(fā)作的治療： 休息； 藥物治療：硝酸甘油；硝酸異山梨酯；鎮(zhèn)靜藥。 二、發(fā)病機制1. 心肌的血液；2. 血氧供不應(yīng)求；3. 代謝產(chǎn)物積聚 三、病理解剖和病理生理1. 冠脈狹窄2. 冠脈痙攣3. 左心室收縮和舒張功能障礙 四、臨床表現(xiàn)：1. 癥狀：部位；性質(zhì)；誘因；持續(xù)時間；緩解方式。3. 治療：手術(shù)療法。 六、主動脈縮窄1. 病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎。2. 診斷：高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；24小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。2. 診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。2. 診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；3. 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。 不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或