【正文】 ■解除疼痛: 度冷丁/嗎啡、硝酸酯制劑應用■消除心律失常：室顫/多形性室速電除顫、電復律；室早/室速利多卡因；室上速β受體阻滯劑、洋地黃類、鈣通道阻滯劑；緩慢性心律失常阿托品■控制低血壓、休克：擴容低右、GS；糾酸、升壓多巴胺血管擴張劑硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明■治療心力衰竭：嗎啡、利尿劑■其他治療β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑、ACEI；極化液；抗凝療法（肝素→氯吡咯雷、阿司匹林）■心肌梗死的再灌注治療原則：盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能。I、aVL—高側壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁 V1～V6—廣泛前壁 V5～V6—前側壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室心肌梗死實驗室檢查：一般化驗檢查：WBC↑ N↑ESR↑ COR(C反應蛋白）↑血清心肌壞死標記物檢測：血肌紅蛋白增高（敏感性高、特異性差）、血清肌鈣蛋白 I/T（TnI/TnT）增高、肌酸激酶同功酶（CKMB)增高 血清心肌酶類測定：肌酶激酶（CK）、天門冬酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）在AMT發(fā)病后6～10小時升高，分別于12/24/36 小時達高峰，又于3～4天、3～6天、1～2周降至正常。嚴重者可發(fā)生肺水腫體征心臟體征心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；心尖區(qū)收縮期雜音血 壓:一般都降低，且可能不再恢復起病前水平心肌梗死心電圖表現(xiàn)特征性改變： 有Q波心肌梗死者1. 病理性Q波或QS波（心肌壞死）；2. ST段抬高, 呈弓背向上型（心肌損傷）；3. T波倒置（心肌缺血） ；≥動態(tài)性改變：有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波急性期 數(shù)小時～2天內(nèi)ST段抬高 單相曲線224。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降所致6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。心肌梗死病理變化：冠狀動脈病變 動脈粥樣硬化+閉塞性血栓（ 96% ）冠脈閉塞分支與供血區(qū)域變化：左冠狀前降支閉塞左心室前壁、心尖部、下側壁、前間壁與二尖瓣前乳頭肌梗死右冠狀動脈閉塞左心室膈面、后間膈和右心室梗死可累及竇房結和房室結左冠狀動脈回旋支閉塞左心室高側壁、膈面和左心房梗死，可累及房室結左冠狀動脈主干閉塞左心室廣泛梗死心肌病變冠脈閉塞后 20～30分鐘少數(shù)壞死 1～2小時絕大部分呈凝固性壞死、肌間質充血水腫 肌纖維溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死 常見 冠脈未完全閉塞 胸痛不伴ST段抬高繼發(fā)性病理改變心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合心肌梗死臨床表現(xiàn)： 與梗死部位、范圍大小、側枝循環(huán)情況密切相關。心肌梗死流行病學： 屬急性冠脈綜合癥（ACS)的嚴重類型,發(fā)病率逐年上升,‰～‰。急 性 心 肌 梗 死心肌梗死定義：冠狀動脈供血急劇減少或中斷使相應部位心肌因嚴重持久的缺血而導致局部壞死（心肌缺血性壞死）。 ② 劑型：非選擇性β阻滯劑：普奈洛爾 10～40mg,tid,po。： ： ①作用機制：擴張靜脈→回心血量↓→前負荷↓；擴張冠脈 促進側支循環(huán)形成。 二、發(fā)作時治療： 休息：立即停止活動、去除誘因 藥物治療：①含化硝酸甘油（～），1～2分起效，持續(xù)約15～30分②含化消心痛（5～10mg），2～5分起效，持續(xù)約2～3h；③亞硝酸異戊酯吸入（）約10～15秒起效，數(shù)分鐘消失。 一、一般治療： 控制易患因素：高血糖、高血脂、高血壓、吸煙等。消化系統(tǒng)疾?。耗懩已?、膽石癥、賁門痙攣、食管裂孔疝、食管炎、消化性潰瘍病等。心絞痛發(fā)作頻率、嚴重程度、持續(xù)時間明顯增加，胸痛放射部位、范圍增大伴新特征（惡心、嘔吐、心悸呼吸困難）、硝酸酯類藥緩解作用減弱。梗死后心絞痛：AMI后一月內(nèi)發(fā)生的心絞痛；易發(fā)生再梗死。 ① 疼痛常在清晨臥床休息時發(fā)作；② 發(fā)作時ST段抬高,T波高聳；③ 易發(fā)生AMI。二、自發(fā)性心絞痛：心肌供氧↓→心絞痛臥位型心絞痛：休息或熟睡時發(fā)作。初發(fā)型心絞痛：病程1月或原有穩(wěn)定型心絞痛已數(shù)月未發(fā)，最近發(fā)作病程1月。呈現(xiàn)3個“1”特征—ST段下移≥1mm，持續(xù)時間≥1min，間隔時間≥1min ■心絞痛診斷 典型心絞痛特點：誘因、部位、性質、持續(xù)時間 心肌缺血的客觀證據(jù)：①發(fā)作時STT改變；②心電圖連續(xù)監(jiān)測和（或）負荷試驗陽性；③冠狀動脈造影陽性。緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解 體征可伴面色蒼白、出冷汗；血壓升高、心率增快 ；疼痛時可出現(xiàn)SS4；心尖部可出現(xiàn)SM■心絞痛輔助檢查 心電圖：心肌缺血—相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常心電圖負荷試驗：陽性R波為主導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型壓低 ≥,持續(xù)時間2分鐘靜息心電圖：多無異?；蛉毖許TT改變發(fā)作時心電圖：ST段壓低179。誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷。）→心肌缺血→無氧代謝產(chǎn)物（乳酸，多肽類）↑→刺激心臟傳入神經(jīng)末梢→T1～5交感神經(jīng)節(jié)及相應脊髓段至中樞→疼痛感覺■心絞痛臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛的特點部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側、左肩放射。■心絞痛病因冠狀動脈狹窄、冠狀動脈痙攣、狹窄+痙攣、其他冠脈病變（冠脈畸形、炎癥、栓塞等）、其他心臟?。ǚ屎裥托募〔?、主動脈瓣狹窄及關閉不全等）■心絞痛機制心肌氧供與氧耗失衡（勞累、心動過速等氧耗173。心肌梗死：（1）急性心肌梗死 （2）陳舊性心肌梗死缺血性心臟病中的心力衰竭：心律失常：心 絞 痛■心絞痛概述 由于冠脈供血不足，致心肌急劇的、短暫的缺血和缺氧而導致以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征?！雠R床分型：無癥狀型冠心?。[匿型冠心?。┬慕g痛型冠心?。ǚ€(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛）心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心?。ㄈ毖孕募〔。┾佬凸谛牟」谛牟》中停?979年WHO）原發(fā)性心臟驟停：心絞痛：（1）勞累性心絞痛： ①初發(fā)勞累性心絞痛（病程1月）； ②穩(wěn)定型勞累性心絞痛（穩(wěn)定1月）； ③惡化型勞累性心絞痛。和冠狀動脈痙攣一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，又稱為缺血性心臟病。掌握心絞痛的防治及急性心肌梗死的搶救。腦梗死：一般不做降壓處理急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑/ACEI，血壓控制目標是疼痛消失舒張壓＜100mmHg急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時靜注袢利尿劑預 防合理膳食、適量運動、戒煙限酒、心理平衡、早期發(fā)現(xiàn)診斷、長期控制血壓、防止疾病加重冠狀動脈粥樣硬化性心臟病學習目的與要求：了解本病的病因和發(fā)病機理。合理選擇降壓藥物選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應少的降壓藥物。治療原則：迅速降低血壓硝普鈉30～100mg加5%GS 500ml靜脈滴注，開始1025μg/min, 然后根據(jù)血壓增加劑量每隔5～10 min增加5μg/min直至血壓控制滿意后維持；硝酸甘油25~50mg加5%GS 500ml靜脈滴注開始510μg/min, 然后根據(jù)血壓增加劑量每隔5～10 min增加5 ～ 10μg/min至20～ 50μg/min；硝苯地平1020mg舌下含服。繼發(fā)性高血壓。 容量超負荷水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。降壓治療方案不合理不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥物，導致無法增加劑量和不依從治療；聯(lián)用治療方案中無利尿藥。治療原則：尋找原因，根據(jù)病因具體治療。3種降壓藥物聯(lián)用—除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑。利尿劑 ＋ACEI /AR