【正文】 衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。 糖尿病 通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用； ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇； ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。 治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。 治療方案不合理：不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥物，導致劑量無法增加合不依從治療。 容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。 繼發(fā)性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。2. 治療原則： 迅速降低血壓 控制性降壓：24小時內(nèi)血壓降低20－25％，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。 避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。即可起效，停藥作用迅速消失。 硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。 地爾硫卓 拉貝洛爾 十、幾種常見高血壓急癥的處理原則1. 腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100 mmHg。3. 急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。 第二節(jié) 繼發(fā)性高血壓一、腎實質(zhì)性高血壓1. 病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。4. 治療： 嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g /d； 通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下； 聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB。2. 發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。4. 治療： 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)； 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除。 三、原發(fā)性醛固酮增多癥1. 病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。4. 治療：首選手術(shù)治療?！∷?、嗜鉻細胞瘤1. 發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。3. 治療：首選手術(shù)治療； 　五、皮質(zhì)醇增度癥1. 病因及發(fā)病機理：主要由于ACTH分泌過多導致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。3. 治療：采用手術(shù)、放射、藥物根治病變本身；降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯(lián)合應用。2. 診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側(cè)枝動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可確定診斷。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (缺血性心臟病)一、概論1. 分型 無癥狀性心肌缺血 心絞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死備注：急性冠脈綜合征 第一節(jié) 心絞痛 （angina pectoris）穩(wěn)定型心絞痛一、定義冠脈狹窄基礎上心肌負荷增加而急劇、暫時的缺血和缺氧所致臨床綜合征。2. 體征 五、實驗室和其它檢查：1. 心臟X線：無心肌病時無異常2. 心電圖 發(fā)作時出現(xiàn)心電圖ST_T改變 負荷試驗陽性 動態(tài)心電圖3. 放射性核素檢查：灌注缺損、室壁局部運動障礙4. 冠狀動脈造影：冠脈血管有意義狹窄5. 其它：B超、MDCT、MRI、IVUS、OCT 六、診斷和鑒別診斷1. 診斷2. 鑒別診斷：急性心肌梗死；其它疾病所致心絞痛；肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎；心臟神經(jīng)癥；消化系統(tǒng)疾?。活i椎病。2. 緩解期的治療： 生活方式調(diào)節(jié)； 藥物治療：硝酸酯制劑；擬交感胺類受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑；3. 介入治療；4. 外科手術(shù)治療；5. 運動鍛煉。二、流行病學：1. 歐美常見；2. 我國以華北地區(qū)發(fā)病率最高；3. 近年我國發(fā)病率在增加。 六、臨床表現(xiàn)：1. 先兆：發(fā)病前數(shù)日乏力，不適，活動時心悸、心絞痛；2. 癥狀：疼痛，全身癥狀，胃腸道癥狀，心律失常，低血壓和休克，心力衰竭；：心臟體征，血壓，心律失常等。 動態(tài)性改變（ST段抬高性心肌梗死） 起病數(shù)小時內(nèi)異常高大兩肢對稱T波 數(shù)小時后，ST抬高，單相曲線形成 兩周后，ST漸回基線，T波平倒 數(shù)月后，T呈V形倒置 非ST抬高心梗：ST普遍壓低（aVR除外）；T波對稱深倒。 八、診斷與鑒別診斷： 心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥 主動脈夾層2. 并發(fā)癥： 心臟破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后綜合征 九、治療1. 解除疼痛：哌替定；嗎啡；可待因；罌粟堿；硝酸甘油；硝酸異山梨酯。 溶栓藥物的使用 UK:　30min 靜滴 150萬~200萬U SK或Rsk:　60min靜滴 150萬U Rt－PA：靜注15mg30 min靜滴 50mg，其后60min靜滴 35mg。（末端血流滲透）(幽靈樣顯影)；2級：大部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動脈原端，但造影劑進入和清除速度較正常慢（3個心動周期,正常一個心動周期即清除）；3級：完全再灌注，與正常一致。(陣發(fā)性室速、室早等)；心肌酶學峰值前移。 直接ＰＴＣＡ 支架植入術(shù) 補救性ＰＴＣＡ 溶栓治療再通的　ＰＴＣＡ4. 消除心律失常： 室速、室顫： 直流電復律 發(fā)現(xiàn)室早或室速： 利多卡因 胺碘酮 緩慢性心律失常： 阿托品 房室傳導阻滯： 心室起搏 室上速：維拉帕米 地爾硫卓 美托洛爾5. 控制休克： 補充血容量； 應用升壓藥； 應用擴張血管藥； 其他：糾正酸中毒 避免腦缺血； 保護腎臟； 使用洋地黃藥物； 治療心力衰竭。2. 最常受累為二尖瓣，約占70％，二尖瓣并主動脈瓣病變者占20％～30％，單純主動脈瓣病變?yōu)?％一5％，而三尖瓣和肺動脈瓣病變者極為少見。多見于20～40歲青壯年，男女比例為1：—2。 二、病理改變：1. 瓣葉纖維化、增厚、僵硬和鈣化；2. 交界處或瓣葉游離緣 粘連融合；腱索或乳頭肌融合、增厚和縮短，漏斗形,隔膜型.3. 長期嚴重二尖瓣狹窄 導致左房擴大伴附壁血栓、肺動脈壁增厚、右室肥厚和擴張。 呼吸困難：勞力性呼吸困難—夜間陣發(fā)性呼吸困難—端坐呼吸 咯血 咯血量大，它是薄而擴張的支氣管靜脈破裂所致； 痰中帶血，伴有夜間陣發(fā)性呼吸困難； 咳粉紅色泡沫痰是急性肺水腫合并肺泡毛細血管破裂的特征性表現(xiàn)。 咳嗽：臥位時干咳，可能因支氣管粘膜水腫易引起慢性支氣管炎，或左房增大壓迫左支氣管有關。2. 體征 中、重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”——雙顴呈紺紅色。 心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)、隆隆樣、呈遞減—遞增型的舒張期雜音，常伴有舒張期震顫，是二尖瓣狹窄最典型的體征。 GrahamSteell雜音:于胸骨左上緣遞減型高調(diào)哈氣性舒張早期雜音，由于肺動脈相對關閉不全。 五、實驗室和特殊檢查1. 心電圖 左房擴大，二尖瓣P波和右室肥厚及房顫等。 中、重度二尖瓣狹窄左房顯著擴大時，心影呈梨形，稱二尖瓣型心影，它是肺動脈總干、左心耳和右心室擴大所致。重者可見右心緣雙心房影。肺淋巴管擴張，在后前位及左前斜位可見右肺外下野及肋膈角附近有水平走向的線狀影，稱kerleyB線。3. 超聲心動圖(UCG) 為確定和定量診斷二尖瓣狹窄的可靠方法。、縮短、瓣膜鈣化、活動受限的程度，二尖瓣瓣口面積的測量有助于二尖瓣狹窄病人是否適宜行球囊二尖瓣成形術(shù)。 經(jīng)食管超聲心動圖顯示二尖瓣圖像更佳，也可鑒別左房血栓和粘液瘤。4. 心導管檢查 年齡為40歲以上男性或50歲以上女性行瓣膜置換術(shù)前了解有無冠狀動脈病變，確定是否需旁路移植術(shù)時方進行冠狀動脈造影。2. 鑒別 相對性二尖瓣狹窄：見于重度貧血、擴張型心肌病、重癥心肌炎、甲狀腺功能亢進、左向右分流的先天性心臟病及嚴重二尖瓣返流。：見于嚴重主動脈瓣關閉不全。 七. 并發(fā)癥1. 心房顫動 2. 急性肺水腫 為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥。3. 充血性心力衰竭 為嚴重二尖瓣狹窄晚期的并發(fā)癥及主要死亡原因。2／3為體循環(huán)栓塞，余依次為周圍的脾、腎和腸系膜動脈栓塞。 八、治療 1. 內(nèi)科治療 預防鏈球菌感染和風濕熱復發(fā) 勞逸適宜 避免從事緊張和勞動強度大的工作。對輕度二尖瓣狹窄病人如有適應證應考慮藥物或電復律治療。 急性肺水腫 治療原則和方法與急性左心衰竭大致相同。 限制鈉鹽，利尿劑及硝酸酯類藥物的應用等。適應證為：中、重度單純二尖瓣狹窄，瓣葉特別是前葉活動好，無明顯鈣化和瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚，心腔內(nèi)無血栓，心功能Ⅱ、Ⅲ級是最理想。 九、預后二尖瓣狹窄出現(xiàn)癥狀和發(fā)生心房顫動、充血性心力衰竭伴心臟擴大及有栓塞史者預后不良。預防風濕活動，減少并發(fā)癥和及時外科治療，可改善預后。 二尖瓣脫垂 冠心病 左心室乳頭肌或其基底心肌缺血、梗死后纖維化，乳頭肌功能異常。二尖瓣后葉腱索的斷裂較前葉多見 感染性心內(nèi)膜炎 引起瓣葉穿孔，贅生物阻礙瓣膜關閉，以及瓣膜退縮引起二尖瓣關閉不全。高血壓、主動脈瓣狹窄及糖尿病等可加速瓣環(huán)鈣化發(fā)展。2． 急性： 腱索斷裂 感染性心內(nèi)膜炎損傷瓣葉或致腱索斷裂 急性心肌梗死致乳頭肌急性缺血、壞死斷裂 創(chuàng)傷損傷二尖瓣結(jié)構(gòu) 人工瓣膜損壞二、病理生理 慢性二尖瓣返流時，左室容量負荷過度 →增加左室舒張末容量，心肌代償性離心性擴大和肥厚→ 維持正常的前向心搏量(代償期)→持續(xù)嚴重的過度負荷，終致左室心肌功能衰竭，左室舒張末壓和左房壓明顯上升，肺瘀血出現(xiàn)→最終肺動脈高壓和右室衰竭發(fā)生。 三、臨床表現(xiàn)1. 癥狀 慢性二尖瓣關閉不全 癥狀取決于返流嚴重程度、病情進展速度、肺動脈壓及是否伴發(fā)瓣膜、心肌和冠狀動脈病變。嚴重返流導致心排血量低下引起倦怠、乏力、呼吸困難等。 二尖瓣脫垂 一般二尖瓣關閉不全較輕，多數(shù)無癥狀；嚴重二尖瓣返流晚期出現(xiàn)左心衰竭。嚴重急性二尖瓣返流可很快出現(xiàn)急性左心衰竭，甚至急性肺水腫或心源性休克。 心音 S1減弱或不能聽及；S2分裂—由于左室射血期縮短，主動脈瓣關閉提前可致，吸氣時明顯；嚴重返流心尖區(qū)可聞及S3，臥位時易聽到；S4為最常見體征。 心臟雜音，在心尖區(qū)最響全收縮期高調(diào)一貫性Ⅲ級或Ⅲ級以上的粗糙的吹風樣雜音，雜音向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導，可伴震顫。二尖瓣脫垂雜音多為收縮中晚期并伴有喀喇音。由于收縮末期左室—左房壓差小，心尖區(qū)返流性雜音于S2前終止，呈遞減型，低調(diào)，不如慢性者響。 四、實驗室和特殊檢查1. 心電圖 慢性二尖瓣關閉不全常有左房擴大，左室肥厚伴勞損圖形，心房顫動、竇性心動過速。3. 超聲心動圖 ，評價左室功能及確定病因。 多普勒彩色血流顯像對二尖瓣返流極為敏感，且可半定量返流程度。4. 心導管檢查和左室造影 可發(fā)現(xiàn)二尖瓣關閉不全的存在和程度及提供心功能評價，并可確定大部分病人的病因。結(jié)合起病緩急、發(fā)病情況、超聲心動圖及其它實驗檢查確定病因診斷。 三尖瓣關閉不全 以上有賴于超聲心動圖來作出正確診斷。 七、治療1. 慢性二尖瓣關閉不全 內(nèi)科治療 預防感染性心內(nèi)膜炎，風心病需預防風濕熱， 慢性心房顫動的處理同二尖瓣狹窄，應長期抗凝治療以防血栓栓塞； 慢性心力衰竭者應限制鈉鹽攝人，洋地黃和利尿劑，尤其是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的使用尤為重要。2. 急性二尖瓣關閉不全 內(nèi)科治療一般為術(shù)前緊急過渡措施，應予緊急處理。二尖瓣關閉不全經(jīng)確診后內(nèi)科治療5年存活率為80％，10年為60％。勞動力嚴重喪失的二尖瓣關閉不全者，內(nèi)科治療5年生存率為45％，即使行瓣膜置換術(shù)，預后亦不佳。 第二節(jié) 主動脈瓣疾病主動脈瓣狹窄(aortic stenosis)一、病因和病理1. 風濕性主動脈瓣狹窄 2. 先天性主動脈瓣狹窄 3. 其他少見原因 二、病理生理 主動脈瓣狹窄→左心室射血阻力增加→左室舒張末壓增高，主動脈壓力降低，→左室向心性肥厚→相繼發(fā)生左心房擴大、左心房壓力增高，最終引起肺靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓、肺動脈壓均相繼升高的一系列左心室功能不全的表現(xiàn)。 三、臨床表現(xiàn)1. 癥狀 出現(xiàn)晚。 呼吸困難 暈厥或眩暈 心絞痛 常見，隨年齡增長，發(fā)作更頻繁。S3出現(xiàn)預示左心功能不全。 在胸骨右緣第2肋間和胸骨左緣4肋間最響，呈吹風性，粗糙、響亮，3—4級以上，遞增—遞減型雜音，多伴有震顫，向頸部傳導，也可沿胸骨下及心尖區(qū)傳導。脈搏細小，收縮壓、舒張壓降低，脈壓差縮小。2. X線檢查 輕度狹窄心影可正常，中、重度狹窄左室可增大，常見主動脈瓣鈣化影及升主動脈狹窄后擴張征象，晚期可有肺瘀血。4. 心導管術(shù) 左心導管檢查用以確定主動脈瓣狹窄的嚴重程度，考慮人工瓣膜置換術(shù)或分離術(shù)，根據(jù)所得的壓力差計算出瓣口面積。超聲心動圖能明確診斷并對主動脈瓣狹窄作定量分析。 六、并發(fā)癥 心臟性猝死 約占10％一20％。2. 胃腸道出血。 七、治療1. 內(nèi)科治療 無癥狀的輕度主動脈瓣狹窄可以不需特殊處理，但中、重度狹窄病人應避免劇烈